A-hepatiit - diagnoosimine

A-hepatiidi diagnoosimine põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsetel andmetel. Nende komponentide infosisu ei ole sama. Kliinilisi tunnuseid saab liigitada toetavateks, epidemioloogilisi tunnuseid viitavateks, samas kui laboriuuringute tulemused on haiguse kõigis etappides määrava tähtsusega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A-hepatiidi laboratoorne diagnostika

A-hepatiidi laboratoorsed diagnostikameetodid jagunevad spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Spetsiifilised meetodid põhinevad patogeeni, selle antigeenide või antikehade tuvastamisel.

A-hepatiidi viiruse tuvastamiseks kasutatakse tavaliselt immuun-elektronmikroskoopia (IEM) meetodit ja selle erinevaid modifikatsioone, samuti immunofluorestsents- (IF) meetodeid, radioimmunoanalüüsi (RIA) ja ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) jt. A-hepatiidi viiruse antigeen tuvastatakse patsientide väljaheites 7-10 päeva enne kliiniliste sümptomite ilmnemist ja haiguse esimestel päevadel, mida saab kasutada varajaseks diagnoosimiseks. Töömahukuse tõttu pole viiruse ja selle antigeeni tuvastamise meetodid aga praktilises töös laialt levinud.

Praegu põhineb A-hepatiidi spetsiifiline diagnostika ainult IgM-klassi (anti-HAV IgM) ja IgG-klassi (anti-HAV IgG) viiruse antikehade määramisel radioimmunoanalüüsi või ELISA abil. Mõlemad meetodid on väga tundlikud ja spetsiifilised.

Haiguse alguses ilmuvad verre IgM-antikehad (anti-HAV IgM), mille süntees algab juba enne esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist ja suureneb haiguse ägedas faasis ning seejärel antikehade tiiter järk-järgult väheneb ja anti-HAV IgM kaob vereringest 6-8 kuud pärast haiguse algust. Anti-HAV-klassi IgM-i leidub kõigil A-hepatiidiga patsientidel, olenemata haiguse raskusastmest, sealhulgas kõigil latentsetel, anikterilistel ja inapparentsetel vormidel. IgG-antikehade (anti-HAV IgG) süntees algab haiguse hilisemas staadiumis, tavaliselt 2-3 nädalat pärast haiguse algust, nende tiiter suureneb aeglasemalt, saavutades maksimumi taastumisperioodi 5-6. kuul. Seetõttu kasutatakse A-hepatiidi diagnoosimiseks haiguse kõigis staadiumides ainult anti-HAV-klassi IgM-i. IgG antikehade diagnostilist väärtust saab aktsepteerida ainult tiitri suurenemise korral haiguse dünaamikas.

IgG klassi HAV-vastased antikehad tuvastatakse veres pärast ilmset või latentset A-hepatiiti määramata aja jooksul, mis võimaldab meil hinnata populatsiooni immuunstruktuuri seisundit ja selle kaitset A-hepatiidi vastu.

Mittespetsiifilised meetodid on protsessi aktiivsuse, raskusastme, kulgu iseloomustava iseloomu ja prognoosi hindamisel väga olulised. Nendel eesmärkidel kavandatud arvukate laborikatsete hulgas on määrava tähtsusega hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsuse, pigmendi ainevahetuse indeksite ja maksa valke sünteesiva funktsiooni määramine.

Maksarakkude ensüümide aktiivsuse indikaatoritel on keskne koht viirushepatiidi mittespetsiifilises diagnostikas. Ensüümide aktiivsuse määramise tulemusi võib pidada omamoodi maksa "ensümoloogiliseks punktsiooniks". Hepatoloogias kasutatavate arvukate ensüümitestide hulgas on enimkasutatavad ALAT, ASAT, F-1-FA, sorbitooldehüdrogenaasi, glutamaatdehüdrogenaasi, urokaninaasi ja mõnede teiste aktiivsuse määramised.

Tüüpilise A-hepatiidi ägedas faasis on transferaaside aktiivsuse suurenemine täheldatud 100% juhtudest, anikteriliste vormide korral 94% ja latentsete vormide korral 80%. ALAT aktiivsus suureneb rohkem kui ASAT, mistõttu on A-hepatiidi ägedas faasis ASAT/ALAT suhe väiksem kui üks. Transferaaside aktiivsus väheneb paranemise edenedes, ASAT/ALAT suhe läheneb ühele. Ägenemise ajal suureneb transferaaside aktiivsus uuesti mitu päeva enne ägenemise kliinilisi ilminguid. Pikaajaliste vormide korral püsib transferaaside aktiivsus kõrgenenud kogu haiguse perioodi vältel.

Transaminaaside testi kõrge tundlikkuse tõttu tuleb märkida selle mittespetsiifilisust viirushepatiidi suhtes. Kõrget transaminaaside aktiivsust täheldatakse müokardiinfarkti, maksakartsinoomi ja kõhunäärmehaiguste korral. Aktiivsuse kerget suurenemist võib täheldada ägedate hingamisteede viirusnakkuste, kopsupõletiku, gastroenteriidi, nakkusliku mononukleoosi, hepatokoletsüstiidi jne korral. Kuid ainult viirushepatiidi (ja müokardiinfarkti) korral on täheldatud kõrget (kümneid kordi normist kõrgemat) ja stabiilset hüpertransferaaseemiat.

Nn maksaspetsiifiliste ensüümide seas on suurima tähtsusega F-1-FA. Selle ensüümi suurenenud aktiivsust täheldatakse ainult viirushepatiidi korral ja seda ei esine teistes nakkushaigustes; sama võib öelda ka teiste maksaspetsiifiliste ensüümide - GLDG, urokaninaasi jne - kohta. Nende ensüümide aktiivsuse suurenemise aste korreleerub ka haiguse raskusastmega - mida raskem on haiguse vorm, seda suurem on nende aktiivsus.

Siiski tuleb märkida, et maksaspetsiifiliste ensüümide aktiivsuse normaliseerumine mõnedel patsientidel toimub kiiremini kui ALAT aktiivsuse normaliseerumine, mis vähendab maksaspetsiifiliste ensüümide aktiivsuse määramise prognostilist väärtust. Kõigi kliiniliste probleemide täielikuks lahendamiseks on ratsionaalne kasutada ensüümitestide komplekti praktilises töös. ALAT ja F-1-FA aktiivsuse määramist võib pidada optimaalseks.

Pigmendi ainevahetuse näitajad on oma infosisu poolest halvemad kui ensüümitestid, kuna viirushepatiidi korral täheldatakse konjugeeritud bilirubiini taseme tõusu vereseerumis haiguse suhteliselt hilises staadiumis - tavaliselt haiguse 3.-5. päeval ja anikteriliste vormide korral bilirubiini sisalduse suurenemist vereseerumis üldse ei esine.

Varajane laboritest, mis viitab pigmendi ainevahetuse häirele, võib olla urobiliini ja sapipigmentide määramine uriinis.

Haiguse algstaadiumis leitakse sapipigmente uriinis 80–85% juhtudest. Bilirubinuuria intensiivsus suureneb koos haiguse raskusega ja üldiselt kordab bilirubinuuria kõver konjugeeritud bilirubiini taset veres.

Kvantitatiivsete meetodite abil on tervetel inimestel võimalik tuvastada väga vähe urobilinogeeni ja urobiliini kehasid. Maksakahjustuse korral ei püsi urobiliini kehad maksarakkudes ning need liiguvad verre ja seejärel uriini. Urobilinuuria ilmneb haiguse algstaadiumis, saavutab maksimumi kollatõve alguses ja seejärel väheneb. Raske kollatõve haripunktis urobiliini kehasid uriinis tavaliselt ei tuvastata. Seda seletatakse asjaoluga, et sel perioodil siseneb suurem osa konjugeeritud bilirubiinist verre, kuid see ei sisene soolestikku, mistõttu urobiliini kehade arv soolestikus väheneb järsult.

Kollatõve taandudes, kui bilirubiini eritumine hepatotsüütide ja sapijuhade läbitavuse kaudu taastub, suureneb urobiliinikehade hulk soolestikus ja need sisenevad taas üha suuremas koguses maksa. Samal ajal jääb viimase funktsioon häirunuks ja seetõttu satuvad urobiliinikehad regurgitatsiooni teel verre ning erituvad uriiniga. Urobiliini hulk uriinis suureneb taas järsult. Pikaajaline urobilinuuria viitab maksas püsivale patoloogilisele protsessile.

Maksa valke sünteesiva funktsiooni näitajatest on A-hepatiidi diagnoosimisel kõige olulisem sedimentaarne tümooli test. A-hepatiidi korral suurenevad selle näitajad 3-5 korda ja reeglina haiguse esimestest päevadest alates. Haiguse kliiniliste ilmingute taandudes vähenevad tümooli testi näitajad aeglaselt. Nende täielikku normaliseerumist enamikul patsientidest ei täheldata isegi kliinilise taastumise ajaks. Haiguse pikaajalise kulgu korral püsivad tümooli testi näitajad pikka aega kõrgenenud. Ägenemise ajal suurenevad selle testi näitajad uuesti.

Teistel settelistel testidel (söövitav sublimaat, Veltman jne) puudub A-hepatiidi diagnostiline väärtus.

A-hepatiidi kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Tüüpiliste juhtumite puhul põhineb A-hepatiidi diagnoos haiguse ägedal avaldumisel koos lühiajalise palaviku ja erineva raskusastmega joobeseisundi sümptomite ilmnemisega (letargia, isutus, iiveldus, oksendamine jne). Juba sel perioodil kogevad paljud patsiendid raskustunnet paremas hüpohondriumis, suurenenud tundlikkust või isegi valu ribide parema serva koputamisel või maksa piirkonna palpeerimisel. Keel on tavaliselt kaetud.

Diagnostika on oluliselt lihtsustatud, kui patsiendid kurdavad ise kõhuvalu üle ja eriti kui palpatsioonil ilmneb suurenenud maks ja selle valulikkus. Seda sümptomit võib pidada A-hepatiidi peamiseks objektiivseks tunnuseks eelikteriaalsel perioodil. Haiguse esialgse perioodi lõpus, enamasti 1-2 päeva enne kollatõve ilmnemist, ilmneb veel üks väga informatiivne märk - uriini tumenemine ja seejärel väljaheidete värvimuutus.

[ 9 ], [ 10 ]

A-hepatiidi epidemioloogilised kriteeriumid

Põhjalik epidemioloogiline anamnees võimaldab meil enamikul patsientidest tuvastada kontakti hepatiidihaigetega perekonnas või grupis 2-4 nädalat enne haiguse esimesi märke. Ligikaudu kolmandikul patsientidest puudub ilmne kontakt, kuid nendel juhtudel ei saa välistada kokkupuudet inimestega, kes põevad haiguse latentseid või nähtamatuid vorme, mis võivad esineda ka teiste haiguste varjus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Raskusastme laboratoorsed kriteeriumid

On pakutud välja suur hulk laborikatseid, mis iseloomustavad maksa funktsionaalset seisundit ja mida soovitatakse kasutada haiguse raskusastme hindamisel. Praktilise töö jaoks on aga vaja kindlaks määrata minimaalne laborinäitajate kogum, mis esiteks kajastaks kõige täielikumalt funktsionaalse maksapuudulikkuse astet ja teiseks eristuks spetsiifilisuse poolest.

Selles minimaalses kompleksis peame väga oluliseks kogu bilirubiini ja selle fraktsioonide määramist vereseerumis, maksa valke sünteesiva funktsiooni hindamist peamiselt vere hüübimisfaktorite ja sublimaatiitri abil ning erineva subtsellulaarse lokalisatsiooniga ensüümide aktiivsuse uurimist.

Bilirubiin ja selle fraktsioonid

Mida raskem on haigusvorm, seda kõrgem on bilirubiini tase vereseerumis. Kergete vormide korral ei ületa üldbilirubiini sisaldus valdaval enamikul juhtudest (95%) 85 μmol/l ja on Jendrassik-Gleghorni meetodi järgi keskmiselt 57,7+25,9 μmol/l; mõõdukate vormide korral on üldbilirubiini tase 80% juhtudest vahemikus 85–170 μmol/l, keskmiselt 111,3±47,4 μmol/l; raskete vormide korral on peaaegu kõigil patsientidel üldbilirubiini tase 140–250 μmol/l. Nende väärtuste erinevus on statistiliselt oluline (T>2, p 0,05 juures).

Seega vastab hüperbilirubineemia aste maksakahjustuse raskusastmele. Siiski on sageli raske hinnata haiguse raskusastet ainult seerumi bilirubiini taseme järgi, kuna esineb raske hepatiidi juhtumeid, kus seerumi bilirubiini tase ei ületa 85 μmol/l, ja vastupidi, esineb juhtumeid, kus bilirubiini tase on liiga kõrge (kuni 400 μmol/l) ja maksa parenhüümi mõõdukas kahjustus. Sellistel patsientidel domineerib pigmendi ainevahetushäire mehhanismis kolestaatiline komponent. Seetõttu omistatakse viirushepatiidi raskusastme hindamisel eriti suurt tähtsust konjugeerimata (kaudsele) bilirubiinile, mille sisaldus rasketes vormides suureneb keskmiselt 5-10 korda võrreldes normiga, samas kui kerge ja mõõduka vormi korral täheldatakse vaid 1,5-2-kordset suurenemist. Haiguse raskusastet peegeldab kõige paremini monoglükuroniidfraktsioon, mis kergetes vormides ületab normaalseid väärtusi 5 korda ja mõõdukates vormides 10 või enam korda. Monoglükuroniidfraktsiooni suurenemist ei saa aga vaevalt pidada ainult raske hepatotsüütide kahjustuse näitajaks, kuna selle suurenemist täheldatakse pidevalt kolestaatilise ja isegi mehaanilise kollatõve korral. Seetõttu on raskusastme hindamisel parem keskenduda konjugeerimata bilirubiini sisaldusele, kasutades Jendrassik-Gleghorni meetodit. Konjugeerimata fraktsiooni suurenemine näitab pigmendi konjugatsiooni rikkumist maksarakkudes ja on seetõttu näitajaks laialt levinud nekrobiootilistest protsessidest maksa parenhüümis.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Maksa valku sünteesiva funktsiooni näitajad

Maksa juhtivat rolli valgusünteesis on näidanud arvukad uuringud nii kodumaiste kui ka välismaiste autorite poolt. On tõestatud, et albumiinid, fibrinogeen, protrombiin, prokonvertin ja peamine osa a- ja y-globuliinidest, samuti keerulised valgukompleksid (glüko- ja lipoproteiinid, tseruloplasmiin, transferriin jne) sünteesitakse peamiselt hepatotsüütide ribosoomides. Tuleb märkida, et vereseerumi koguvalgu määramist ei saa kasutada haiguse raskusastme hindamiseks, kuna kergete, mõõdukate ja raskete viirushepatotsüütide vormide digitaalsed väärtused patsientidel ei erine oluliselt. Sama võib öelda ka vere valguspektri kohta, mida, kuigi iseloomustab A-hepatiidi teatud düsproteineemia albumiini taseme languse ja y-globuliinide taseme tõusu tõttu, sõltub nende muutuste avaldumisaste haiguse raskusastmest vähe.

Maksa valke sünteesivat funktsiooni iseloomustavate laboratoorsete parameetrite hulgas on viirushepatiidi raskusastme hindamisel kõige olulisem vere hüübimisfaktorite määramine vereseerumis. Mida raskem on hepatiidi vorm, seda madalam on protrombiini sisaldus vereseerumis. Sama võib öelda fibrinogeeni ja eriti prokonvertiini kohta. Need vere hüübimisfaktorid sünteesitakse ainult maksas ja lisaks on nende poolväärtusaeg mitmest tunnist (prokonvertin) kuni 3 päevani (fibrinogeen), mis määrab fibrinogeeni ja prokonvertiini taseme kiire ja pöördumatu languse isegi viirushepatiidi kergete vormide korral. Prokonvertiini taseme langust täheldatakse isegi juhtudel, kui haigus esineb normaalse bilirubiini tasemega. On kindlaks tehtud fibrinogeeni ja prokonvertiini sisalduse sõltuvus haiguse kulgemisest: sujuva tsüklilise kulu korral normaliseerub nende sisaldus kiiresti, pikaajaline taseme langus vastab haiguse pikaajalisele kulgemisele, mida saab kasutada prognoosimiseks.

A-hepatiidi korral suureneb peaaegu kõigi aminohapete kontsentratsioon vereseerumis. Samuti suureneb enamiku aminohapete eritumine uriiniga. Hüperaminoatsideemia ja hüperaminoatsiduuria aste sõltub otseselt haiguse raskusastmest. Kerge haiguse vormi korral ületab kliiniliste ilmingute haripunktis aminohapete kogusisaldus vereseerumis kontrollväärtusi keskmiselt 2 korda, päevases uriinis 1,4 korda, mõõduka vormi korral 3 ja 1,7 korda ning raske vormi korral vastavalt 4 ja 2,2 korda.

Maksa valke sünteesiva funktsiooni seisundit saab kaudselt hinnata ka kolloidreaktsioonide muutuste - sublimaat- ja tümoolitesti - järgi. Tümoolitesti väärtus sõltub aga vähe maksakahjustuse raskusastmest ja seda ei saa kasutada viirushepatiidi raskusastme hindamiseks. Viirushepatiidi raskusastme hindamisel on suurem tähtsus sublimaaditestil, mille väärtus raskete vormide korral peaaegu alati väheneb, kergete vormide korral aga jääb normi piiresse.

Erineva subtsellulaarse lokalisatsiooniga ensüümide aktiivsus. Katse näitas, et kui hepatotsüüte kahjustab süsiniktetrakloriid, sisenevad verre esimesena tsütoplasmaatilised ensüümid, mis ei ole seotud rakuliste organellidega - aldolaasid, transaminaasid, laktaatdehüdrogenaasid ja muud ained; sügavama kahjustuse korral vabanevad mitokondriaalse, lüsosomaalse ja muu rakusisese lokalisatsiooniga ensüümid. Need andmed põhjendavad teoreetiliselt erineva subtsellulaarse lokalisatsiooniga ensüümi aktiivsuse määratlust maksakahjustuse raskusastme hindamiseks.

Tsütoplasmaatilised ensüümid

Viirushepatiidi raskusastme suurenedes suureneb tsütoplasmaatiliste ensüümide aktiivsus: kerge haiguse vormi korral ületab maksa-spetsiifilise F-1-FA tase veres tervete inimeste väärtusi 11 korda, mõõduka vormi korral 18 korda ja raske vormi korral 24 korda. Maksa LDH aktiivsus ületab normi vastavalt 3, 6 ja 8 korda. Teiste tsütoplasmaatiliste ensüümide - ALT, AST, F-1-6-FA - tase sõltub aga raskusastmest vähem. Seega suureneb ALT aktiivsus kerge vormi korral 6 korda, mõõduka vormi korral 6,4 korda ja raske vormi korral 8 korda. Ka F-1-6-FA, laktaatdehüdrogenaasi jne aktiivsus korreleerub haiguse raskusastmega halvasti.

Seetõttu on viirushepatiidi raskusastme hindamiseks paljude tsütoplasmaatiliste ensüümide hulgas soovitatav määrata organispetsiifiliste maksaensüümide F-1-FA ja laktaatdehüdrogenaasi viienda fraktsiooni aktiivsust vereseerumis, samas kui mittespetsiifilisi maksaensüüme ALAT, AST, F-1-6-FA ja teisi tsütoplasmaensüüme ei saa nendel eesmärkidel soovitada.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Mitokondriaalsed ensüümid

Enamiku autorite sõnul suureneb mitokondriaalsete ensüümide aktiivsus vereseerumis peamiselt raske maksakahjustuse korral.

Mitokondriaalsete ensüümide aktiivsus suureneb kõigil viirushepatiidiga patsientidel ja mida raskem on haigus, seda suurem on aktiivsus. Haiguse ägedas perioodis on pooltel mõõduka vormiga patsientidest ja kõigil raske vormiga patsientidel vereseerumis MDG-4, mida kergete vormide korral ei täheldata. Glutamaadi dehüdrogenaasi aktiivsus kergete vormide korral ületab kontrollväärtusi 5 korda, mõõdukate vormide korral 9 korda ja raskete vormide korral 18 korda. Sarnast sõltuvust täheldatakse ka teiste mitokondriaalse lokaliseerimisega ensüümide puhul. Need andmed võimaldavad meil soovitada mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuse määramist viirushepatiidi raskusastme hindamiseks.

Lüsosomaalsed ensüümid

Viirushepatiidi korral osalevad hepatotsüütide lüsosoomid loomulikult patoloogilises protsessis ja nende osalemise aeg vastab maksa parenhüümi väljendunud morfoloogilistele muutustele.

Viirushepatiidi ägedas perioodis suureneb kõigil patsientidel RNaasi, leutsiini aminopeptidaasi, katepsiinide D ja C aktiivsus ning see on seda suurem, mida raskem on maksakahjustus. Katepsiinide B ja eriti A puhul täheldatakse pöördvõrdelist seost, mille aktiivsus näitab selget kalduvust haiguse raskusastme suurenedes väheneda.

Proteolüüsi inhibiitorid

Praegu on teada ja hästi uuritud 6 proteolüüsi inhibiitorit: alfa1-antitrüpsiin (a1-AT), a2-makroglobuliin (a-MG), antitrombiin III, C _II inaktivaator, a-antikümotrüpsiin ja inter-a-antitrüpsiin. Kõik proteinaasi inhibiitorid sünteesitakse peaaegu eranditult maksas. See määrab nende olulisuse viirushepatiidi raskusastme hindamisel. Kõigist proteolüüsi inhibiitoritest on a2-MG-l ja a1-AT-l suurim kliiniline tähtsus. On teada, et a1-AT moodustab umbes 90% kõigi inhibiitorite koguaktiivsusest. See pärsib trüpsiini, plasmiini, kümotrüpsiini, elastaasi jne aktiivsust. Hoolimata asjaolust, et α2-MG moodustab umbes 10% vereseerumi kogu antiproteolüütilisest aktiivsusest, äratab see arstide tähelepanu peamiselt seetõttu, et see pärsib lisaks trüpsiinile, kümotrüpsiinile, plasmiinile, trombiinile, elastaasile ka enamiku maksakoe katepsiinide aktiivsust, mis on seotud viirushepatiidi autolüüsi sündroomiga. Samuti eeldatakse, et α2-MG mängib koagulatsiooni- ja kiniinisüsteemide regulaatori rolli, millel on viirushepatiidi patogeneesis suur tähtsus.

Kerge, mõõduka ja raske viirushepatiidi vormi korral suureneb a1AT sisaldus veres proportsionaalselt haiguse raskusastmega, samas kui a2-MG tase seevastu väheneb. Siiski tuleb märkida, et nende inhibiitorite sisalduse erinevused haiguse raskusastmest sõltuvalt ei ole alati usaldusväärsed.

Vere lipiidide indeksid

Laste viirushepatiidi korral täheldatakse olulisi muutusi vereseerumi lipiidide spektris. Ägedas perioodis suureneb haiguse kõigi vormide korral triglütseriidide, fosfolipiidide, esterdamata rasvhapete (NEFA), mono- ja diglütseriidide ning vaba kolesterooli sisaldus. Nende häirete avaldumisaste sõltub otseselt haiguse raskusastmest. Kui kergete vormide korral suureneb triglütseriidide, fosfolipiidide, mono- ja diglütseriidide, vaba kolesterooli ja lipiidide koguhulk keskmiselt 50%, siis mõõduka ja raske vormi korral suureneb see enam kui 2 korda.

NEFA sisaldus suureneb veelgi olulisemalt. Kergete vormide korral ületab nende hulk normaalseid väärtusi 2-3 korda ja raskete vormide korral 4-5 korda. Teine sõltuvus iseloomustab kolesterooli estrite dünaamikat: kergete vormide korral on nende sisaldus normi piires, raskete vormide korral 40-50% alla normi. Üldkolesterooli tase ei sõltu haiguse raskusastmest. Kõigi viirushepatiidi vormide korral kipub üldkolesterooli hulk suurenema, peamiselt vaba fraktsiooni suurenemise tõttu. Kolesterooli esterdamiskoefitsient väheneb seda enam, mida raskem on haiguse vorm. Kerge vormi korral on see keskmiselt 0,53 ± 0,009, mõõduka vormi korral 0,49 ± 0,015, raske vormi korral 0,41 ± 0,013 (normaalne - 0,69 ± 0,01).

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mõned interstitsiaalse metabolismi näitajad

Bioloogilise atsetüülimise protsessidel on valkude, rasvade ja süsivesikute vahepealses metabolismis universaalne roll, mille aktiivsus on peamiselt seotud koensüüm A (CoA) aktiivsusega ja sõltub maksa funktsionaalsest seisundist. Koensüüm A aktiveerib vastavate ensüümide toimel orgaanilisi happeid, moodustades nendega tioestreid - energiarikkaid ühendeid, mis võivad osaleda reaktsioonides rakus mitmesuguste ühenditega. CoA kaudu toimub süsivesikute ja rasvade metabolismi seos trikarboksüülhappe tsükliga (Krebsi tsükkel). CoA osaleb väga erinevate ühendite sünteesis: kolesterool, steroidhormoonid, vabade rasvhapete oksüdeerimisel, püruvaadi oksüdatiivsel dekarboksüülimisel jne.

Keha atsetüülimisvõime seisundit saab hinnata atsetüülitud sulfonamiidide protsendi järgi, mis eritub päevase uriiniga pärast valge streptotsiidi manustamist annuses 0,1–0,3 g annuse kohta. Sulfonamiidide atsetüülimisprotsesside intensiivsus sõltub otseselt atsetüülimisprotsesside bioloogilisest aktiivsusest organismis. Seega, määrates atsetüülitud sulfonamiidide protsendi, saab kaudselt hinnata maksarakkudes toimuvaid tsütobiokeemiliste protsesse.

Tervetel inimestel on atsetüülimise võime keskmiselt 52,5±0,93%. Viirushepatiidi korral on atsetüülimise võime haiguse haripunktis oluliselt vähenenud: kerge vormi korral - 44±1,38%-ni, mõõduka vormi korral - 38±1,25%-ni ja raske vormi korral - 30,6+3,33%-ni.

Teistest maksa funktsionaalse seisundi hindamisega ja seega ka haiguse raskusastme hindamisega seotud interstitsiaalse metabolismi näitajatest tuleks tähelepanu pöörata püruuvhappe ja piimhappe sisalduse määramisele, millel on teadaolevalt suur roll süsivesikute lagunemis- ja sünteesiprotsessides. Keskmise püruvaadi väärtuste dünaamika on pöördvõrdeliselt seotud selle võimega atsetüülida sulfonamiide. Kerge vormi korral ületab püruvaadi kontsentratsioon normaalseid väärtusi 2 korda, mõõduka vormi korral 2,5 korda ja raske vormi korral 4 korda.

Seega võib öelda, et maksa funktsionaalset seisundit peegeldavad mitmesugused biokeemilised näitajad, kuid mitte ükski neist individuaalsetes väärtustes, spetsiifiliste maksarakkude ensüümide (F-1-FA, GLDG jne) aktiivsus ületab standardeid 5-10 korda.

Haiguse kulg on tsükliline. Ikterilise perioodi kestus on keskmiselt 7-10 päeva. Maksa suuruse normaliseerumine toimub 25.-35. päeval. Umbes samal ajal taastub selle funktsionaalne seisund täielikult. Ainult 5% patsientidest kulgeb haigus pikaleveninud kursiga.

A-hepatiidi diferentsiaaldiagnoos

A-hepatiidi preikteriaalses perioodis diagnoositakse 70–90% juhtudest ARVI ekslikult. Diagnoosimise raskuseks on see, et A-hepatiidi algperioodil avastatakse mõnikord suuõõne limaskesta kerget hüpereemiat või ninakinnisust. Siiski tuleb arvestada, et katarraalsed nähtused (köha, nohu) ei ole A-hepatiidile tüüpilised ja kui need siiski tekivad, on need tavaliselt põhjustatud ARVI jääknähtudest või A-hepatiidi ja ARVI kombineeritud kulgu tagajärg. Diferentsiaaldiagnoosimiseks on oluline haiguse dünaamika. A-hepatiidiga patsientidel võivad kehatemperatuuri langedes püsida joobeseisundi sümptomid. Düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine) püsivad, sageli ilmneb kõhuvalu, maks suureneb, mis ei ole hingamisteede viirusinfektsioonidele tüüpiline.

A-hepatiidi eristamisel sooleinfektsioonidest, ägedast pimesoolepõletikust, helmintiaasidest, mesadeniidist jne võivad esineda diagnostilised vead. Diagnostiliste vigade analüüs veenab meid, et objektiivsed raskused esinevad ainult 1.-2. päeval alates haiguse algusest, kui ülalmainitud haigustele ja A-hepatiidile iseloomulikke tunnuseid ei esine. Erinevalt sooleinfektsioonist ei ole A-hepatiidi korral oksendamine sagedane, lahtised väljaheited preikterilisel perioodil on äärmiselt haruldased, samas kui ägedat sooleinfektsiooni iseloomustab sagedane lahtiste väljaheidete esinemine patoloogiliste lisanditega pärast oksendamist. Objektiivne uuring näitab soolestiku korinat ja valu; kui A-hepatiidi korral on valu täheldatud, on see seotud ainult maksa piirkonnaga.

Helmintilise invasiooni korral, nagu ka A-hepatiidi korral, võib esineda kaebusi halva isu, letargia, nõrkuse, kõhuvalu, iivelduse ja isegi oksendamise kohta, kuid neid kaebusi täheldatakse mitu nädalat ja isegi kuud, samas kui A-hepatiidi eelikteriline periood ei kesta peaaegu kunagi kauem kui 7 päeva, sagedamini 3-5 päeva.

Mõnedel A-hepatiidiga patsientidel võib prodromaalses perioodis esineda üsna tugev valu ning mõnel juhul võetakse neid ägeda pimesoolepõletiku, ägeda pankreatiidi või muude kõhuõõne organite haiguste tõttu. A-hepatiidi korral on kõhu palpatsioon tavaliselt valutu, kõht on pehme ja maksa piirkonnas on valu. Kõhusirglihastes ei ole pinget ega kõhukelme ärrituse sümptomeid isegi tugeva kõhuvalu korral. Oluline on arvestada, et A-hepatiidi valusündroom tekib maksa ägeda turse tõttu ning palpeerimisel on alati võimalik tuvastada selle järsku suurenemist ja valu, samas kui ägeda pimesoolepõletiku korral lokaliseerub valu tavaliselt paremas niudeluu piirkonnas ja ägeda pankreatiidi korral määratakse valu kõhunäärme projektsioonis. A-hepatiidi diferentsiaaldiagnostikas kõhuõõne organite kirurgiliste haiguste korral on oluline arvestada temperatuurireaktsiooni olemust, pulsisagedust, keele seisundit ja eriti perifeerse vere muutuste olemust - A-hepatiidi korral on kalduvus leukopeeniale ja lümfotsütoosile, ägeda pimesoolepõletiku, pankreatiidi ja muu kirurgilise patoloogia korral aga neutrofiilse iseloomuga leukotsütoosi. Lisaks on A-hepatiidi korral õigesti kogutud anamneesi korral peaaegu alati võimalik tuvastada patsiendi seisundi häireid mitu päeva enne kõhuvalu algust - kehatemperatuuri tõusu, isutust, halba enesetunnet - erinevalt ägedast kõhust, mille puhul haigus kulgeb ägedalt ja kõhuvalu on haiguse esimesed tunnused.

Preikteriaalse perioodi laboratoorsetest meetoditest on biokeemilised testid väga olulised ja ennekõike ensümaatilised testid. Ensüümide ALT, F-1-FA ja teiste näitajate aktiivsuse suurenemist täheldatakse juba enne A-hepatiidi esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist, samas kui kõigi teiste haiguste puhul, millega tehakse diferentsiaaldiagnostikat, nende ensüümide aktiivsus oluliselt ei suurene. Tümooli testi indikaatori suurenemist, samuti konjugeeritud bilirubiini taseme tõusu vereseerumis, tuleks pidada usaldusväärseks diagnostiliseks testiks A-hepatiidi prodromaalses perioodis. A-hepatiidi täpseks diagnoosimiseks kasutatakse haiguse spetsiifiliste markerite määramist - anti-HAV-klassi IgM tuvastamist vereseerumis.

A-hepatiidi diferentsiaaldiagnostikas ikterilisel perioodil tundub oluline vastata küsimusele esimesel etapil: millist tüüpi kollatõbe (suprahepaatiline, maksa-, subhepaatiline) peame igal konkreetsel juhul tegelema. Kollatõve tüübi kindlakstegemine pigmendi ainevahetuse primaarse häire asukoha järgi on väga meelevaldne, kuid selline lähenemine hõlbustab oluliselt patsiendi sihipärast uurimist ja õigustab diferentseeritud ravi vajadust.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Suprahepaatiline kollatõbi

Need tekivad erütrotsüütide suurenenud hemolüüsi ja konjugeerimata bilirubiini liigse moodustumise tagajärjel maksa funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tingimustes. Seda tüüpi kollatõbi esineb pärilike ja omandatud hemolüütiliste aneemiate, mitmesuguste joovete, massiivsete verejooksude jms korral. Sferotsütaarset hemolüütilist aneemiat, erütrotsüütide ensümopaatiat ja teisi haruldasi hemoglobiini patoloogiast tingitud aneemia vorme aetakse mõnikord ekslikult viirushepatiidiga. Diagnostilised vead on nendel juhtudel seotud peamiselt haiguse perekondlikku olemust näitavate anamneeside alahindamisega, samuti kliiniliste ilmingute ja haiguse kulgu vale tõlgendamisega. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks meeles pidada hemolüütilise aneemia pikaajalist lainetaolist kulgu juba varasest east alates ning objektiivne uuring näitab alati enam-vähem väljendunud aneemiat ja mis kõige tähtsam, põrna suuruse olulist suurenemist; maks võib samuti olla suurenenud, kuid mõõdukalt, kollatõbi võib olla nõrk isegi kriisi ajal. Uriin jääb sageli heledaks või muutub veidi urobiliini hulga suurenemise tõttu, bilirubiini uriinis ei tuvastata. Vereseerumis on suurenenud ainult konjugeerimata bilirubiini sisaldus. Teised biokeemilised parameetrid (ensüümi aktiivsus, tümooli testi tase) ei muutu. Hemolüütilise aneemia korral on väljaheidete värvus, erinevalt viirushepatiidist, tumepruun suure sterkobilinogeeni hulga tõttu. Hemolüütilise aneemia diagnoosi kinnitavad muutused veres: hemoglobiini ja erütrotsüütide sisalduse vähenemine, mikrosferotsütoos, retikulotsütoos ja erütrotsüütide osmootse resistentsuse vähenemine hüpotoonilistele naatriumkloriidi lahustele.

Tüüpilistes olukordades ei tekita päriliku sferotsütaarse aneemia ja A-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika suuri raskusi. Raskusi võib tekkida juhtudel, kus pikaajalise hemolüütilise aneemia korral hakkab konjugeeritud bilirubiini tase veres tõusma ja ilmneb kõhuvalu, samas kui liigse bilirubiini tõttu võivad sapijuhades või sapipõies tekkida pigmendikivid, mis põhjustavad mehaanilise ikteruse ja kalkulaarse koletsüstiidi kliinilisi ilminguid.

A-hepatiit võib suures osas sarnaneda autoimmuunse tekkega hemolüütilise ikterusega, millega kaasneb kõrge palavik, peavalu, mõõdukas ikterus ja hüperbilirubineemia. Diagnoos põhineb nendel juhtudel kiiresti areneva aneemia olemasolul, mis ei ole A-hepatiidile iseloomulik, samuti kerge ikteruse ja raske joobe erinevusel. Laboratoorsetest näitajatest iseloomustab autoimmuunset aneemiat leukotsütoos, retikulotsütoos ja suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR), samas kui funktsionaalsete maksafunktsiooni testide näitajad on veidi muutunud. Autoimse hemolüütilise aneemia diagnoosi kinnitab erütrotsüütidevastaste antikehade tuvastamine otsese ja kaudse Coombsi reaktsiooni abil ning A-hepatiidi diagnoosi kinnitab spetsiifiliste antikehade - anti-HAV-klassi IgM - olemasolu.

Harvemaid hemolüütilise aneemia vorme, mis on seotud hemoglobiini patoloogia ja erütrotsütaarse fermentopaatiaga, võib ekslikult diagnoosida ka viirushepatiidina, kuna haiguse peamine kliiniline ilming on kollatõbi. Diagnoosi seadmiseks on nendel juhtudel vaja spetsiaalset hematoloogilist uuringut: hemoglobiini olemuse ja ensüümide sisalduse määramist erütrotsüütides.

Maksa kollatõbi

Maksa kollatõbi on oma tekkemehhanismi poolest heterogeenne; see võib tekkida bilirubiini omastamise, konjugeerimise või eritumise funktsiooni halvenemise tagajärjel maksarakkude poolt. Juhtudel, kui bilirubiini omastamise funktsioon on valdavalt häiritud, koguneb vereseerumis konjugeerimata bilirubiin ja ilmneb Gilberti sündroomile iseloomulik pilt; bilirubiini konjugatsiooni (glükuronisatsiooni) häire korral tekib Crigler-Pajari sündroom ja konjugeeritud bilirubiini eritumise häire korral Dubin-Johnsoni või Rotori sündroomide pilt.

Gilberti sündroomiga patsiendid satuvad kõige sagedamini ekslikult hepatiidi osakonda ning diferentsiaaldiagnoosimisel on raskusi, kui funktsionaalse hüperbilirubineemia ilminguna esinev kollatõbi tekib mõne haiguse taustal: äge respiratoorne viirusinfektsioon, äge sooleinfektsioon jne. Sellisel juhul loovad sellised sümptomid nagu palavik, iiveldus, oksendamine, mis eelnevad kollatõve ilmnemisele, pildi viirushepatiidi eelikterilisest perioodist ja näivad demonstreerivat haiguse tsüklilist olemust. Diagnoosi teeb eriti keeruliseks kontakt A-hepatiidiga patsiendiga. Funktsionaalse hüperbilirubineemia diagnoosimisel on olulise tähtsusega anamneesi andmed kollatõve perekondliku olemuse kohta. Hüperbilirubineemial on lainekujuline kulg, kusjuures suurenenud kollatõve perioodid langevad kokku erinevate stressitingimustega: füüsiline koormus, äge respiratoorne viirusinfektsioon jne. Lõplik diagnoos pannakse pärast laboratoorset testi. Funktsionaalse hüperbilirubineemia korral on konjugeerimata bilirubiini sisaldus vereseerumis suurenenud, hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus jääb normi piiresse. Palju raskem on õige diagnoosi panna juhtudel, kus funktsionaalse hüperbilirubineemia korral koos konjugeerimata bilirubiini taseme tõusuga suureneb ka konjugeeritud fraktsiooni tase. Funktsionaalse hüperbilirubineemiaga patsientidest oli peaaegu pooltel konjugeeritud fraktsiooni sisaldus suurenenud, kuid bilirubiini indeks ei ületanud 25% (viirushepatiidi korral on see 3-5 korda suurem) ja hepatotsellulaarsete ensüümide (APT, AST, F-1-FA jne) aktiivsus ei muutunud oluliselt.

Harvadel juhtudel tekivad objektiivsed raskused A-hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimisel Dubin-Johnsoni ja Rotori sündroomidega, mille puhul pigmendi ainevahetuse häire tekib bilirubiini eritumise staadiumis hepatotsüütide poolt ja seetõttu suureneb vereseerumis, nagu A-hepatiidi korral, valdavalt bilirubiini konjugeeritud fraktsiooni tase, täheldatakse uriini tumenemist ja väljaheidete värvimuutust. Erinevalt A-hepatiidist ilmneb nende pigmendi hepatooside korral kollatõbi normaalse temperatuuri taustal, millega ei kaasne joobetunnuseid. Maks ei ole oluliselt suurenenud. Maksaensüümide aktiivsus ja tümooli testi indikaatorid jäävad normi piiresse.

Angiokoletsüstiit ja angiohepatokoletsüstiit

Mõnikord on vaja eristada A-hepatiiti angiokoletsüstiidist või angiohepatotsüstiidist, millel võib esineda kerge kollasus ja lühiajaline uriini värvuse muutus. Erinevalt A-hepatiidist on angiohepatotsüstiidi korral kõige sagedasemad kaebused paroksüsmaalne või valutav kõhuvalu, eriti paremas hüpohondriumis, iiveldus, perioodiliselt korduv oksendamine, isutus, talumatus teatud tüüpi toitude, eriti rasvaste toitude suhtes. Sellistel patsientidel on sageli pikaajaline subfebriilne palavik, mööduv liigesevalu, sageli kalduvus kõhukinnisusele ja mõnikord perioodiline lahtine väljaheide. Angiokoletsüstiit võib alata ägedalt, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, oksendamine ja paroksüsmaalne kõhuvalu. Objektiivsel uuringul ilmneb paremas hüpohondriumis palpeerimisel sageli veidi suurenenud maks, valulikkus ja lihaspinge. Võib esineda kerget või subikterust kõvakesta piirkonnas. Angiokoletsüstiidi ja angiohepatotsüstiidi korral naha väljendunud kollasust ei esine, põrn ei ole tavaliselt palpeeritav. Uriini ja väljaheite värvuse muutused on ebapüsivad ja lühiajalised. Laboratoorsete testide käigus ei ole vere bilirubiini tase tavaliselt kõrgenenud või on konjugeeritud fraktsiooni tõttu veidi kõrgenenud. Maksaspetsiifiliste ensüümide aktiivsus võib olla veidi kõrgenenud ainult üksikutel patsientidel. Nendel harvadel juhtudel on eriti oluline haiguse kliinilise kulgu õigesti hinnata: preikterilise perioodi puudumine, subjektiivsete kaebuste kestus ilma kliiniliste sümptomite olulise dünaamikata, valu sapipõie projektsioonis, palaviku kestus jne. Kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni käigus saadud sapis leidub lima, baktereid või lambliaid ning ultraheli abil ilmnevad põletiku tunnused: sapipõie seinte paksenenud seinad, sapi stagnatsioon ja sapi evakuatsioonihäired. Perifeerses veres: mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR), mis koos kliiniliste ilmingutega aitab diagnoosida angiokoletsüstiidi.

Paljusid A-hepatiidile iseloomulikke sümptomeid täheldatakse ka teiste nakkushaiguste (jersinioos, ikterohemorraagiline leptospiroos, nakkuslik mononukleoos jne) ja mittenakkuslike haiguste (äge leukeemia, sapikivitõbi, maksakasvaja jne) korral.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Jersinioos

Eriti raske on eristada A-hepatiiti jersinioosist, mis tekib maksakahjustuse korral. Nendel juhtudel võib haigus, nagu ka A-hepatiidi puhul, avalduda kehatemperatuuri tõusu, joobeseisundi sümptomite, kõhuvalu, maksa ja põrna suuruse suurenemise ning uriini ja väljaheidete värvuse muutustega. Jersinioosi vereseerumis on täheldatud bilirubiini taseme tõusu ja hepatotsellulaarsete ensüümide kõrget aktiivsust, mis muudab need haigused kliiniliselt väga sarnaseks. Erinevalt A-hepatiidist on jersinioosi maksavormis aga sagedamini pikaajaline palavik, mõnedel patsientidel ilmub nahale hüpereemilisel taustal väike täpplööve, peamiselt kubemevoltides, liigeste ümbruses, kätel ja jalgadel. Iseloomulik on valge dermograafia, mõnikord artralgia, sageli katarraalsed nähtused, skleera veresoonte süstimine, lühiajaline soolehäire. Diagnoosimisel on otsustava tähtsusega laboratoorsed uurimismeetodid. Jersinioosi korral tuvastatakse perifeerses veres pidevalt mõõdukat leukotsütoosi, neutrofiiliat ja kõrgenenud ESR-i ning biokeemilises uuringus leitakse suhteliselt madal tümooli testi väärtus, mis on A-hepatiidile täiesti ebatüüpiline. Harvadel juhtudel on diferentsiaaldiagnoos võimalik ainult A-hepatiidi ja jersinioosi spetsiifilise uuringu tulemuste põhjal.

Leptospiroos

Leptospiroosi ikteriline vorm (ikterohemorraagiline leptospiroos) erineb A-hepatiidist suvise hooajalisuse, haiguse kiire alguse poolest, millega kaasneb järsk kehatemperatuuri tõus, külmavärinad ja tugev peavalu. Iseloomulikud on lihasvalu, eriti sääre- ja kuklalihastes, näo turse ja hüpereemia, kõvakesta veresoonte punetus, nahalööbed ja verejooksud ning herpeetilised lööbed. Mürgistuse haripunktis avastatakse neerukahjustus, mis avaldub diureesi vähenemise, proteinuuria, hematuuria ja silindruria näol. Limaskestade ja naha kollatõbi ilmneb tavaliselt haiguse 3.-5. päeval ja võib olla kerge või mõõdukas. Kollatõve ilmnemisega püsivad joobeseisundi sümptomid, mis ei ole A-hepatiidile tüüpiline. Haigusele on iseloomulikud kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid: segasus, deliirium, agitatsioon, meningeaalsed nähtused, mis on A-hepatiidile täiesti ebatüüpilised. Leptospiroosi korral tuvastatakse perifeerses veres kõrge leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR), võimalik on aneemia, trombotsütopeenia ja eosinopeenia. Vere biokeemilised uuringud näitavad nii konjugeeritud kui ka konjugeerimata bilirubiini fraktsioonide suurenenud sisaldust, maksarakkude ensüümide aktiivsus ei suurene järsult, tümooli testi indikaatorid jäävad sageli normi piiresse.

Nakkuslik mononukleoos

Nakkuslik mononukleoos võib sarnaneda A-hepatiidiga ainult siis, kui sellega kaasneb kollatõbi. Sellised nakkusliku mononukleoosi vormid on haruldased - 2,7% juhtudest. Kollatõbi tekib nakkusliku mononukleoosi haripunktis ja kaob paralleelselt haiguse teiste ilmingute kadumisega.

Kollatõve ilming ei sõltu maksa suurenemise astmest. Kollatõbi on tavaliselt kerge intensiivsusega ega domineeri haiguse kliinilises pildis. Nakkuslikku mononukleoosi iseloomustab eriti orofarünksi lümfoidse rõnga kahjustus, emakakaela lümfisõlmede suurenemine ja põrna suurenemine. Suur diagnostiline tähtsus on iseloomulikel muutustel perifeerses veres: leukotsütoos, lümfotsütoos, monotsütoos ja eriti suure hulga atüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemine. Need rakud avastatakse sageli haiguse esimestel päevadel või selle haripunktis ja ainult mõnel patsiendil ilmuvad nad 1-1,5 nädala pärast. Enamikul patsientidest saab atüüpilisi mononukleaarseid rakke tuvastada 2-3 nädala jooksul alates haiguse algusest, mõnikord kaovad nad 1. nädala lõpuks - 2. nädala alguseks. 40% juhtudest avastatakse neid veres kuu aega või kauem. Nakkusliku mononukleoosi biokeemilistes testides täheldatakse ALAT, ASAT ja F-1-FA aktiivsuse mõõdukat suurenemist. Erinevalt A-hepatiidist on need muutused siiski ebapüsivad ja nõrgalt väljendunud, iseloomulikumaks on eritusensüümide - ALT, ALP, GGT - taseme tõus, samuti düsproteineemia. Kahtlastel juhtudel kasutatakse diagnoosi kindlakstegemiseks spetsiifilisi uurimismeetodeid.

Subhepaatiline kollatõbi

Objektiivseid raskusi võib tekkida A-hepatiidi ja subhepaatiliste kollatõvede diferentsiaaldiagnoosimisel, mis tekivad sapi normaalse väljavoolu mehaanilise takistamise tõttu. Sapi väljavoolu võivad takistada hepatopankreatoduodenaalse tsooni kasvajad, ühise sapijuha tsüstid, sapijuha kivid jne. Diagnostilised vead tekivad nendel juhtudel tavaliselt ainult haiguse algstaadiumis ja on sageli tingitud anamneesiliste andmete alahindamisest (kollatõve ilmnemine haiguse esimese sümptomina joobeseisundi sümptomite puudumisel, paroksüsmaalne kõhuvalu ja vahelduv kollatõbi). Valu on eriti tugev kalkulaarse tekkega kollatõve korral. Kasvaja tekkega mehaanilise kollatõvega patsientidel võib valusündroom täielikult puududa. Diferentsiaaldiagnostika nendel juhtudel võib olla keeruline, eriti kui kollatõbi ilmneb pärast lühiajalist kehatemperatuuri tõusu. Kõikidele subhepaatilistele kollatõvedele on iseloomulik pikaajaline kulg ja need esinevad enam-vähem väljendunud kolestaasi sümptomitega; kollatõve kongestiivne iseloom, sügelev nahk, kratsimisjäljed. Selliste patsientide objektiivsel uurimisel on võimalik tuvastada Ortneri sümptomeid, Murphy sümptomeid (sapikivitõve korral) ja Courvoisieri sümptomeid (kasvajaprotsessi korral). Maksa suurenemise astmel ei ole diferentsiaaldiagnostilist väärtust, kuid kasvajaprotsessiga seotud kollatõve korral on palpeerimisel mõnikord täheldatud maksa asümmeetrilist suurenemist ja mügarlikkust. Kivi poolt ühise sapijuha ummistuse korral määratakse valu peaaegu alati sapipõie projektsioonis, kuid mitte maksa serva projektsioonis. Põrna suuruse suurenemine ei ole mehaanilisele kollatõvele üldiselt iseloomulik.

Laboriandmetest on subhepaatilise ikteruse puhul eriti iseloomulik maksa poolt eritatavate ensüümide kõrge aktiivsus vereseerumis: SF, LAP, GGT, 5-nukleotidaas, samas kui maksarakkude ensüümide (ALT, AST, F-1-FA jne) aktiivsus jääb haiguse esimestel päevadel normaalseks või veidi kõrgenenud. Mehaanilise ikteruse korral on konjugeeritud (otsese) bilirubiini tase veres pikka aega kõrgenenud, tuvastatakse kõrge üldkolesterooli ja beeta-lipoproteiinide tase, mis näitab ka kolestaasi sündroomi levimust ikteruse tekkes.

Perifeerse vere muutused on ebapüsivad, kuid mehaanilise kollatõve korral täheldatakse sageli mõõdukat leukotsütoosi, neutrofiiliat, riba nihkumist ja suurenenud ESR-i, mida viirushepatiidi korral ei täheldata.

Sageli on A-hepatiidi diagnoosimisel määrava tähtsusega spetsiaalsed uurimismeetodid: ultraheli, endoskoopia, radiograafia, stsintigraafia, laparoskoopia jne, samuti viirushepatiidi spetsiifiliste markerite negatiivsed testitulemused.