Hüpotüreoidismi sümptomid

Primaarne hüpotüreoidism, mida esindab peamiselt selle "idiopaatiline" vorm, esineb sagedamini 40–60-aastastel naistel. Viimastel aastakümnetel on suurenenud kõik autoimmuunhaigused, sealhulgas hüpotüreoidism. Sellega seoses on vanusevahemik oluliselt laienenud (haigust täheldatakse lastel, noorukitel ja eakatel) ning sugu on hägustunud. Eakate patsientide hüpotüreoos on omandanud erilise tähtsuse nii diagnoosimise kui ka ravi seisukohast, kusjuures mitmeid levinud mittespetsiifilisi sümptomeid võib ekslikult seostada loomuliku vanusega seotud involutsiooni või organi patoloogiaga.

Raske hüpotüreoidismi sümptomid on väga polümorfsed ja patsientidel on palju kaebusi: letargia, aeglus, kiire väsimus ja vähenenud sooritusvõime, päevane unisus ja öised unehäired, mäluhäired, kuiv nahk, näo ja jäsemete turse, haprad ja triibulised küüned, juuste väljalangemine, kehakaalu tõus, paresteesia, sageli vererohke või napp menstruatsioon, mõnikord amenorröa. Paljud märgivad püsivat valu alaseljas, kuid see sümptom kaob tõhusa kilpnäärmeravi tulemusena, ei ärata arstide tähelepanu ja seda peetakse tavaliselt osteokondroosi ilminguks.

Hüpotüreoidismi sümptomite raskusaste ja arengu kiirus sõltuvad haiguse põhjusest, kilpnäärme puudulikkuse astmest ja patsiendi individuaalsetest omadustest. Türeoidismi täielik eemaldamine viib hüpotüreoidismi kiire arenguni. Kuid isegi pärast subtotaalset operatsiooni tekib hüpotüreoidismi esimesel aastal või hiljem 5–30%-l opereeritud patsientidest. Selle üheks põhjuseks võib olla kilpnäärmevastaste antikehade olemasolu.

Haiguse esmaseid ilminguid iseloomustavad napid ja mittespetsiifilised sümptomid (nõrkus, kiire väsimus, vähenenud sooritusvõime, südamevalu jne) ning patsiente võib pikka aega edutult jälgida "tserebraalse skleroosi", "püelonefriidi", "aneemia", "stenokardia", "depressiooni", "osteokondroosi" jne suhtes. Raske hüpotüreoidismi korral on patsientide välimus väga iseloomulik: periorbitaalne turse, kahvatu, paistes ja maskitaoline nägu. Tursed ja suurenenud näojooned meenutavad mõnikord akromegaloidi. Patsiendid värisevad ja mähivad end soojadesse riietesse isegi kõrge ümbritseva õhu temperatuuri korral, kuna madal basaalmetabolism, häiritud termoregulatsioon, kus soojuskadu on ülekaalus soojuse tootmise suhtes, vähendavad külmataluvust. Perifeerse verevoolu aeglustumine, millega sageli kaasneb aneemia ja spetsiifiline turse, muudab naha kahvatuks, jäigaks ja külmaks. Lisaks sellele ilmub mõnedel patsientidel (naistel) üldise kahvatuse taustal põskedele särav, piiratud punetus. Nahk on kuiv, ketendav, keratiniseerumispiirkondadega, eriti jalgadel, säärte esipinnal, põlvedel, küünarnukkidel.

Häälepaelte ja keele turse põhjustab aeglast ja ebaselget kõnet ning hääletämber muutub madalamaks ja jämedamaks. Keele valjem suureneb ning selle külgpindadel ilmuvad hammaste jäljed ja mõlgid. Keele ja häälepaelte suurenemine põhjustab uneapnoe episoode. Kuulmine halveneb sageli keskkõrva turse tõttu. Juuksed muutuvad hapraks ja kuivaks, hõrenedes peas, kaenlaalustes, häbemepiirkonnas ja kulmude välimises kolmandikus. Rasu- ja higinäärmete sekretsioon väheneb ning sageli täheldatakse naha kollasust, kõige sagedamini laikude kujul käte peopesa pinnal, mis on tingitud liigsest beetakaroteeni ringlusest, mis maksas aeglaselt A-vitamiiniks muundub. Sellega seoses diagnoositakse mõnikord ekslikult kroonilist hepatiiti. Täheldatakse müalgiat, lihasjõu vähenemist ja suurenenud lihasväsimust, eriti proksimaalsetes rühmades. Lihasvalu, krambid ja aeglane lõdvestumine on hüpotüreoidse müopaatia kõige levinumad ilmingud ning selle raskusaste on proportsionaalne hüpotüreoidismi raskusastmega. Lihasmass suureneb, lihased muutuvad tihedaks, jäigaks ja hästi kontuuritud. Tekib nn lihaste pseudohüpertroofia.

Luukahjustused ei ole täiskasvanutel kilpnäärme alatalitlusele tüüpilised. Mõõdukas osteoporoos tekib ainult pika ja raske kulu korral. Pärast täielikku türeoidektoomiat võib luukoes mineraalide sisaldus väheneda, mis on ilmselt tingitud kaltsitoniini puudulikkusest. Noorukieas ja lastelt alates kilpnäärme alatalitlusega, kuid halvasti ravitud patsientidel võib esineda epifüüsi luustumise defekt, "luu" vanuse mahajäämus kronoloogilisest, lineaarse kasvu aeglustumine ja jäsemete lühenemine. Sageli täheldatakse artralgiat, artropaatiat, sünoviiti ja artroos. Südame-veresoonkonna häired on väga mitmekesised. Müokardi kahjustus koos järgneva kilpnäärme alatalitluse arenguga ilmneb juba haiguse algstaadiumis. Patsiente häirib õhupuudus, mis süveneb isegi väikese füüsilise koormuse korral, ebamugavustunne ja valu südames ja rinnaku taga. Erinevalt tõelisest stenokardiast ei ole need sageli seotud füüsilise koormusega ja nitroglütseriin ei leevenda neid alati, kuid see erinevus ei saa olla usaldusväärne diferentsiaaldiagnostiline kriteerium. Müokardi spetsiifilised muutused (turse, paistetus, lihaste degeneratsioon jne) nõrgendavad selle kontraktiilsust, põhjustades löögimahu ja üldise südame minutimahu vähenemist, ringleva vere mahu vähenemist ja vereringe aja pikenemist. Müokardi, perikardi kahjustus ja õõnsuste tonogeenne laienemine suurendavad südame mahtu, mida kliiniliselt iseloomustavad löökpillid ja radioloogilised tunnused selle piiride laienemisest. Südame pulsatsioon nõrgeneb, toonide kõlalisus on summutatud.

Bradükardia väikese ja pehme pulsiga on hüpotüreoidismi tüüpiline sümptom. Seda täheldatakse 30–60% juhtudest. Märkimisväärsel osal patsientidest on pulsisagedus normi piires ja ligikaudu 10%-l esineb tahhükardiat. Hapniku madal metaboolne tasakaal organites ja kudedes ning sellega seoses arteriovenoosse hapnikusisalduse erinevuse suhteline säilimine piiravad kardiovaskulaarse puudulikkuse mehhanisme. Kilpnäärmehormoonide ebapiisavad terapeutilised annused, mis suurendavad hapniku kasutamist, võivad seda esile kutsuda, eriti eakatel patsientidel. Rütmihäired on väga haruldased, kuid võivad ilmneda seoses kilpnäärmeraviga. Vererõhk võib olla madal, normaalne ja kõrgenenud. Arteriaalset hüpertensiooni esineb erinevate autorite andmetel 10–50% patsientidest. See võib efektiivse kilpnäärmeravi mõjul väheneda ja isegi kaduda.

Ulatuslikud statistilised uuringud on näidanud, et vanusega seotud järkjärguline vererõhu tõus on hüpotüreoidismiga patsientidel rohkem väljendunud kui normaalse kilpnäärme funktsiooniga inimestel. Sellega seoses võib hüpotüreoidismi pidada hüpertensiooni tekke riskiteguriks. Seda tõendab ka posttüreotoksilise hüpertensiooni sündroom, mis tekib pärast DTG operatsiooni. Traditsioonilist ideed hüpotüreoidismi aterogeensest toimest, mis kiirendab ateroskleroosi, hüpertensiooni ja südame isheemiatõve arengut, peetakse tänapäeval aga mitmetähenduslikuks.

Endokrinoloogide vaatlustel avastati hüpertensioon 14-l 47 patsiendist (29%). Patsientide keskmine vanus oli 46–52 aastat. Enamikku neist oli hüpertensiooni ravitud terapeutilistes ja kardioloogilistes haiglates edutult. Mõnedel patsientidel oli hüpertensioon väga kõrge (220/140 mm Hg). Kuna hüpotüreoidismi sümptomid eduka ravi tulemusel vähenesid, langes või normaliseerus enamikul patsientidest hüpertensioon. On tähelepanuväärne, et kilpnäärmeravi hüpotensiivne toime avaldub üsna kiiresti alates selle alustamisest ja ammu enne kilpnäärme puudulikkuse täielikku kompenseerimist. Viimane välistab seose hüpotüreoidse hüpertensiooni ja müokardi ning veresoonte sügavate struktuurimuutuste vahel. Eakatel inimestel, kellel on ateroskleroos loomulikul teel arenenud, on hüpotensiivne toime aga väike ja ebastabiilne. Raske hüpertensioon, mis maskeerib ja „tõrjub“ hüpotüreoidismi sümptomeid, on üks levinumaid põhjuseid hüpotüreoidismi hilinenud diagnoosimiseks ja kilpnäärmeravimite väljakirjutamiseks.

Erinevas vanuses inimestel, nii hüpertensiooniga kui ka ilma selleta, kaovad piisava kilpnäärmeravi käigus sageli rinnus valud, mida on pikka aega peetud stenokardiaks. Ilmselt täheldatakse hüpotüreoidismi korral kahte kliiniliselt raskesti eristatavat valu tüüpi: tõeliselt koronaarset valu (eriti eakatel inimestel), mis võib intensiivistuda ja sageneda isegi väga ettevaatliku kilpnäärmeravi korral, ning metaboolset valu, mis ravi ajal kaob.

Üks iseloomulikke sümptomeid 30–80% patsientidest on vedeliku olemasolu perikardis. Perikardi efusiooni maht võib olla väike (15–20 ml) ja märkimisväärne (100–150 ml). Vedelik koguneb aeglaselt ja järk-järgult ning selline tugev sümptom nagu südametamponaad on äärmiselt haruldane. Perikardiit võib olla kombineeritud teiste hüpotüreoidse polüserosiidi ilmingutega – hüdrotoraks, astsiit, mis on iseloomulik autoimmuunkahjustusele koos raske autoagressiooniga. Raske polüserosiidi korral ei pruugi hüpotüreoidismi muud sümptomid olla nii ilmsed. On täheldatud efektiivse ravi puhul, kui efusioon seroosmembraanidesse oli ainus hüpotüreoidismi ilming. Arvatakse, et hüpotüreoidismi raskusastme, veres suurenenud kreatiinfosfokinaasi taseme ja perikardi efusiooni olemasolu vahel on teatav paralleelsus. Kõige tundlikum ja usaldusväärsem meetod perikardi vedeliku tuvastamiseks on ehhokardiograafia, mis võimaldab registreerida ka selle vähenemist, mida on täheldatud pärast mitut kuud ja mõnikord aastaid kestnud piisavat ravi. Müokardi ainevahetusprotsessid, perikardi sümptomid, eriti efusiooni korral, ja hüpoksia moodustavad EKG muutuste kompleksi, mis on peamiselt mittespetsiifilise iseloomuga. Madalpinge elektrokardiogrammi täheldatakse ligikaudu kolmandikul patsientidest. Mao kompleksi terminaalosa sageli täheldatud deformatsioonil (T-laine kokkutõmbumine, kahefaasilisus ja inversioon) puudub diagnostiline väärtus, kuna need on sama iseloomulikud ka koronaarateroskleroosile. Need muutused koos valusündroomi ja mõnikord ka arteriaalse hüpertensiooniga viivad isheemilise südamehaiguse ülediagnoosimiseni. Parim tõend nende metaboolse olemuse kohta on valu kadumine ja positiivne EKG-dünaamika ravi ajal.

Hingamisteede kõrvalekalletele on iseloomulikud lihaste koordinatsioonihäired, tsentraalsed regulatsioonihäired, alveolaarne hüpoventilatsioon, hüpoksia, hüperkapnia ja hingamisteede limaskesta turse. Patsiendid on altid bronhiidile ja kopsupõletikule, mida iseloomustab loid, pikaajaline kulg, mõnikord ilma temperatuurireaktsioonideta.

Esineb mitmeid seedetrakti häireid: isutus, iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus. Soolelihaste ja sapijuhade toonuse langus viib sapi stagnatsioonini sapipõies ning aitab kaasa kivide moodustumisele, megakooloni arengule ja mõnikord ka soolesulguse tekkele koos "ägeda kõhu" pildiga.

Neerude kaudu vedeliku eritumine väheneb nii madala perifeerse hemodünaamika kui ka kõrgenenud vasopressiini taseme tõttu; kuseteede atoonia soodustab infektsiooni. Aeg-ajalt võib esineda kerget proteinuuriat, filtratsiooni vähenemist ja neerude verevoolu vähenemist. Raskeid neerude hemodünaamika häireid tavaliselt ei esine.

Perifeerse närvisüsteemi häired avalduvad paresteesia, neuralgia, kõõluste reflekside aeglustumise näol; hüpotüreoidismi korral aeglustub impulsi läbimise kiirus mööda Achilleuse kõõlust. Polüneuropaatia sümptomid võivad esineda mitte ainult ilmse, vaid ka latentse hüpotüreoidismi korral.

Kõigil patsientidel esineb mingil määral psüühikahäireid ja mõnikord domineerivad need kliinilistes sümptomites. Tüüpilisteks sümptomiteks on letargia, apaatia, mäluhäired ja ükskõiksus keskkonna suhtes; keskendumisvõime, taju ja reaktsioonivõime on vähenenud. Uni on moonutatud ning patsiente häirib unisus päeval ja unetus öösel. Koos vaimse ükskõiksusega võib esineda suurenenud ärrituvus ja närvilisus. Kui haigust pikka aega ei ravita, tekib raske hüpotüreoidne krooniline psühhosündroom, sealhulgas psühhoosid, mis on struktuurilt lähedased endogeensetele psühhoosidele (skisofreenia-laadne, maniakaal-depressiivne psühhoos jne).

Hüpotüreoidismiga võivad kaasneda mõned või muud oftalmopaatia ilmingud, kuid need on palju haruldasemad kui türeotoksikoosi korral ja neil ei ole kalduvust progresseeruda. Tavaliselt täheldatakse periorbitaalset turset, ptoosi ja refraktsioonihäireid. Nägemisnärvi ja võrkkesta turse muutused on väga haruldased.

Erineva raskusastmega verehaigusi esineb 60–70%-l patsientidest. Akloorhüüdria, raua, B12-vitamiini ja foolhappe vähenenud imendumine seedetraktis ning metaboolsete protsesside pärssimine luuüdis on "türogeensete" aneemiate aluseks, mis võivad olla hüpokroomsed, normokroomsed ja isegi hüperkroomsed. Autoimmuunse tekkega aneemiad kaasnevad hüpotüreoidismi raskete autoimmuunsete vormidega; sel juhul võib esineda düsproteineemia ja vere üldvalgu vähenemine selle vabanemise tõttu veresoontest suurenenud veresoonte läbilaskvuse tagajärjel. Patsiendid on altid hüperkoagulatsiooniprotsessidele suurenenud plasma tolerantsuse tõttu hepariini suhtes ja vaba fibrinogeeni taseme tõusu tõttu.

Tühja kõhu veresuhkru tase on tavaliselt normaalne või veidi langenud. Haruldaste tüsistustena on kirjeldatud isegi hüpoglükeemilisi koomasid. Glükoosi aeglase imendumise ja selle kasutamise tõttu soolestikus võib glükeemiline kõver koormusega lameneda. Suhkurtõve ja hüpotüreoidismi kombinatsioon on haruldane, tavaliselt polüendokriinsete autoimmuunkahjustustega. Hüpotüreoidismi dekompensatsiooni korral võib suhkurtõvega patsientidel insuliinivajadus väheneda ja täieliku asendusravi korral suureneda.

Hüpotüreoidismiga kaasneb kolesterooli sünteesi suurenemine (selle tase tõuseb mõnikord 12–14 mmol/l-ni) ja katabolismi vähenemine; ainevahetuse ja külomikroni kliirensi kiiruse pärssimine, triglütseriidide ja madaltihedusega lipoproteiinide triglütseriidide hulga suurenemine. Samal ajal ei ole paljudel patsientidel lipiidide spekter oluliselt häiritud ja kolesterooli sisaldus veres jääb normaalseks.

Viimastel aastatel on taaselustatud huvi primaarse hüpotüreoidismi galaktorröa-amenorröa sündroomi vastu. Selle patoloogia diagnostika tase ja eristamine teistest sündroomidest, mille puhul on primaarne prolaktiini ja gonadotropiinide tsentraalse regulatsiooni ja sekretsiooni häire (Chiari-Frommeli sündroom, Forbes-Albrighti sündroom jne), mis on kliiniliselt suures osas sarnased, kuid patogeneesi poolest põhimõtteliselt erinevad, on tõusnud. Sündroomi eripära on võimaldanud selle eraldada kliiniliseks vormiks, mida tuntakse Van Wyck-Hennes-Rossi sündroomina.

1960. aastal kirjeldasid JJ Van Wyk ja MM Grambah primaarse hüpotüreoidismi ebatavalist kulgu kolmel tüdrukul (vanuses 7, 8 ja 12 aastat), millega kaasnesid makromastia, galaktorröa ja seksuaalfunktsiooni häired (enneaegne menarhe ja metrorraagia häbemekarvade puudumisel). Märkides üldise seisundi normaliseerumist ja enneaegse seksuaalse arengu sümptomite taandumist koos prepuberteedilise seisundi taastumisega, galaktorröa lakkamist ning kilpnäärmeravi tulemusena varem suurenenud turjakõõsa struktuuri ja suuruse taastumist, pakkusid autorid välja patogeneetilise kontseptsiooni mittespetsiifilisest hormonaalsest "ristumisest", mis pole oma olulisust tänaseni kaotanud. Samuti osutasid nad pikaajaliselt ravimata müksedeemi korral hüpofüüsi adenoomi tekke sekundaarsele mehhanismile. U. Hennes ja F. Ross vaatlesid primaarse hüpotüreoidismi sünnitusjärgset kulgu laktorröa ja amenorröaga ning mõnikord metrorraagiaga, kuid ilma turjakõõsa muutusteta. Arutades hormonaalse "ülemineku" mehhanisme hüpofüüsi tasandil, kus kilpnäärmehormoonide perifeerse taseme langus TRH stimulatsiooni kaudu suurendab mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini vabanemist, eeldasid autorid, et koos stimuleeriva toimega toimub nii prolaktiini inhibeeriva faktori (PIF) kui ka LH vabastava faktori pärssimine. Viimane häirib gonadotropiinide ja suguhormoonide sekretsiooni. "Üleminekuga" võivad kaasneda ka ebatavalised seosed, näiteks hüperpigmentatsioon melaniini stimuleeriva hormooni liigse sisalduse tõttu ja metrorraagia gonadotropiinide liigse sisalduse tagajärjel.

Van Wyck-Hennes-Rossi sündroom (autorite loetelu selles järjekorras vastab kronoloogiale) on primaarse hüpotüreoidismi, galaktorröa, amenorröa või muude menstruaaltsükli häirete kombinatsioon koos hüpofüüsi adenoomiga või ilma. Sündroom hõlmab juveniilset Van Wycki varianti (millel on mõned vanusega seotud tunnused, kus mõned küpsemisparameetrid on vanusest ees ja mõned puuduvad) ja sünnitusjärgset Hennes-Rossi varianti. "Ristumise" sündroom näitab nii hüpotaalamuse kui ka hüpofüüsi negatiivse tagasiside mehhanismide kitsa spetsialiseerumise puudumist. Hüpofüüs võib järsult suurendada mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini (PRL) ja ka STH reservi, mis on kõige demonstratiivsemalt ilmne türeoliberiini testis. Ilmselt areneb see sündroom primaarse hüpotüreoidismiga patsientidel, kui perifeerse kilpnäärmehormoonide taseme langus seab kogu laktogeense süsteemi (TRH, TSH, PRL) äärmuslikku pingesse. Sama türeotroofide ja laktotroofide kombineeritud tsentraalse hüperaktiivsuse mehhanism nende hüperplaasia ja adenomatoosse transformatsiooni kaudu stimuleerib sekundaarset hüpofüüsi adenoomi sagedamini kui primaarse hüpotüreoidismiga patsientide üldrühmas. Pikaajaliselt ravimata patsientidel võib hüpofüüsi adenoom omandada autonoomia tunnuseid ja mitte reageerida ei TRH-le ega perifeersete hormoonide tasemele. Radioloogiliselt ja kompuutertomograafia abil avastatakse hüpofüüsi adenoome, mis mõnel juhul ulatuvad väljapoole turjakõrva. Sageli täheldatakse nägemisvälja defekte, peamiselt tsentraalseid (chiasmi kokkusurumine). Nägemisvälja defektide korrigeerimine ja mõnikord ka mõnede hüpofüüsi adenoomi radioloogiliste sümptomite taandumine toimub pärast mitut kuud või aastat kestnud kilpnäärmeravi. Rasedus ja eriti sünnitus koos oma loomuliku füsioloogilise hüperprolaktineemiaga ja gonadotropiinide tsüklilisuse pärssimisega provotseerivad haigust. Pärast sünnitust summeeruvad hüpotüreoidismi põhjustatud patoloogiline galaktorröa, mis võis olla pikka aega latentne, ja füsioloogiline, sünnitusjärgne galaktorröa. Selline olukord viib hüpotüreoidismi avaldumiseni ja teisalt varjab haiguse tegelikku olemust, raskendades õigeaegset diagnoosimist. Sünnitusjärgne kulg ja hüpotüreoidismi sümptomid simuleerivad panhüpopituitarismi, kuid laktorea ja hüperprolaktineemia olemasolu välistab selle.

Primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi väljendunud vormide vahel ei ole olulisi kliinilisi erinevusi. Siiski leevendab kilpnäärmehormoonide basaalse, stimuleerimata sekretsiooni olemasolu kilpnäärmes mõnevõrra sekundaarse hüpotüreoidismi kliinilisi ilminguid. Klassikaline sekundaarse kilpnäärmepuudulikkuse vorm on hüpotüreoidismi esinemine sünnitusjärgse panhüpopituitarismiga (Sheehani sündroom) patsientidel. Kilpnäärmepuudulikkus erinevate hüpotaalamuse-hüpofüüsi haiguste (hüpofüüsi kääbuskasvaja, akromegaalia, adiposogenitaalne düstroofia) korral on kombineeritud kasvuhäire, seksuaalse arengu, lipiidide ainevahetuse patoloogia ja magediabeediga.

Hüpotüreoidismi kõige raskem ja sageli surmaga lõppev tüsistus on hüpotüreoidne kooma. See tüsistus esineb tavaliselt eakatel naistel, kellel on diagnoosimata või pikaajaliselt ravimata, samuti halvasti ravitud hüpotüreoidismi korral. Provotseerivad tegurid: jahtumine, eriti kombinatsioonis füüsilise passiivsusega, kardiovaskulaarne puudulikkus, müokardiinfarkt, ägedad infektsioonid, psühho-emotsionaalne ja lihaste ülekoormus, mitmesugused haigused ja seisundid, mis soodustavad hüpotermiat, nimelt seedetrakti ja muud verejooksud, joove (alkohol, anesteesia, anesteetikumid, barbituraadid, opiaadid, trankvilisaatorid jne). Olulisemad kliinilised tunnused: kuiv, kahvatu-ikteriline, külm nahk, mõnikord hemorraagiliste löövetega, bradükardia, hüpotensioon, kiire hingamine, oliguuria, kõõluste reflekside vähenemine ja isegi kadumine. Hüpotüreoidse polüserosiit koos vedeliku kogunemisega perikardi, pleura ja kõhuõõnde, mis kaasneb hüpotüreoidismi kõige raskemate vormidega, koos tõelise kardiovaskulaarse puudulikkusega, mida hüpotüreoidismi korral täheldatakse harva ja sagedamini koomas, tekitab teatud diferentsiaaldiagnostilisi raskusi. Laboratoorsed uuringud näitavad hüpoksia, hüperkapnia, hüpoglükeemia, hüponatreemia, atsidoos (sh piimhappe taseme tõusust tingitud), kõrge kolesteroolitase ja lipiidide spektri häired, hematokriti ja vere viskoossuse suurenemine. Madal kilpnäärmehormoonide (T3, T4) tase veres ja kõrge TSH tase võivad diagnoosimisel olla määrava tähtsusega _, kuid nende uuringute _{kiireloomuline teostamine ei ole alati võimalik.}

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]