Insult - diagnoosimine

Insuldi diagnoosimine hõlmab kahte etappi. Esiteks tuleb kindlaks teha arteriaalse oklusiooni fakt, mida tavaliselt kinnitavad haiguse kulgu ja sümptomite olemust. Teiseks tuleb kindlaks teha oklusiooni põhjus. Teine etapp ei ole erakorralise terapeutilise sekkumise valikul määrava tähtsusega, kuna isheemilise insuldi ravi enamikul juhtudel toimub samamoodi (sõltumata selle etioloogiast) ja hõlmab meetmeid aju kaitsmiseks ja verevarustuse taastamiseks. Oklusiooni põhjuse väljaselgitamine on aga oluline ravi valimisel, mille eesmärk on edasiste isheemiliste episoodide ennetamine.

Aju- ja südameisheemiat on kasulik võrrelda, hoolimata nendevahelistest suurtest erinevustest. Kuigi müokardiisheemia ravis on edusammud olnud kiired, on insuldiravi areng olnud tagasihoidlikum ja aeglasem. Aju- ja südameisheemia vahel paralleelide tõmbamine võib olla võimalik leida uusi lähenemisviise ajuisheemia ravis, mis põhinevad müokardiisheemia ravis tehtud edusammudel.

Müokardi isheemia diagnoosimise meetodid on arstidele hästi teada ning selle seisundi kliinilised ilmingud on patsientidele ja nende sugulastele hästi teada. Seega sunnivad rinnaku taga pigistav valu, õhupuudus, tugev higistamine ja muud vereringepuudulikkuse tunnused patsiente tavaliselt pöörduma erakorralise arstiabi poole. Müokardi isheemia korral pöörduvad patsiendid viivitamatult arsti poole, kui ilmneb sümptomite kompleks, sealhulgas intensiivne valu ja peatselt surma tunne. Südame isheemiaga patsientidel, kes valu ei koge, on haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ravi tõenäosus oluliselt vähenenud, nagu sageli juhtub diabeediga patsientidel.

Samal ajal, kuna insultiga ei kaasne valu, ei pööra patsiendid sageli esmastele sümptomitele tähtsust. See viib arstiabi otsimise edasilükkamiseni ja seetõttu lükatakse ravi sageli edasi, kuni ajukahjustus muutub pöördumatuks. Seega ei pruugi halvatud käega ärkav patsient teada, kas nõrkuse põhjustab une ajal käe "panemine" või on tal olnud insult. Vaatamata kahtlustele, et tegemist on millegi enamaga kui närvi kokkusurumisega, lükkavad patsiendid sageli arstiabi otsimist edasi, lootes spontaansele paranemisele.

Südameisheemia diagnoosimiseks kasutatavad meetodid on oluliselt usaldusväärsemad kui ajuisheemia diagnoosimiseks kasutatavad. Seega selgitatakse südameisheemia diagnoosi elektrokardiograafia (EKG) abil, mis on tavaliselt üsna kättesaadav ja mille andmeid on lihtne tõlgendada. EKG annab väga olulist teavet, sealhulgas teavet varasemate isheemia episoodide, praeguse isheemia pöörduvuse, vanade ja uute isheemiliste tsoonide lokaliseerimise kohta.

Seevastu ajuinsuldi puhul põhineb diagnoos ainult kliinilistel leidudel. Arst peab ära tundma kliinilise sündroomi, mis on põhjustatud ajuarteri ägedast oklusioonist. Kuigi suure veresoone, näiteks keskmise ajuarteri oklusioon, põhjustab kergesti äratuntava sündroomi, võib väiksemate veresoonte ummistus põhjustada raskesti tõlgendatavaid sümptomeid. Lisaks on uute kahjustuste äratundmine keeruline eelneva isheemilise kahjustuse korral.

Insuldi diagnoosi kinnitamiseks pole lihtsat protseduuri, näiteks EKG-d. Kuigi kompuutertomograafia (KT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) suudavad insuldi diagnoosi kinnitada, ei näita need tavaliselt muutusi ajal, mil sümptomid on just ilmnenud ja ravi võib olla kõige tõhusam. Sellega seoses lasub insuldi diagnoosimisel eriline vastutus arstil, kes peab tekkiva neuroloogilise sündroomi seostama konkreetse veresoone vaagna funktsiooni kaotusega. Isheemilise insuldi ägedas faasis on neurokuvamise peamine ülesanne välistada muud põhjused, mis võivad põhjustada neuroloogilisi sümptomeid, nagu hemorraagia, kasvajad või sclerosis multiplex. Neuroloogilise defekti ägeda arengu korral tuleb KT teha kohe ja MRI 1-2 päeva pärast, et kinnitada insuldi diagnoosi, kui neuroloogilised sümptomid püsivad. Magnetresonantsangiograafiat (MRA) kasutatakse koos teiste meetoditega insuldi etioloogia väljaselgitamiseks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mõjutatud laeva diagnoosimine

Isheemiline insult avaldub fokaalse neuroloogilise defekti ägeda arenguna, mis on iseloomulik ühe ajuarteri oklusioonile. Enamasti esitab patsient kaebusi, mis peegeldavad ühe KNS-i osakonna ägedat funktsioonikaotust, mis vastab teatud arteri kahjustuse sündroomile. Õige diagnoosi tingimuseks on nii aju funktsionaalse kui ka vaskulaarse anatoomia tundmine, kuna sündroomi kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustatud veresoonest. Praeguseks välja töötatud erakorraline ravi peaks algama enne, kui neurokuvamismeetodid saavad kinnitada infarkti lokaliseerimist ja suurust. Seega peaks diagnostika olema kiire ja põhinema ainult kliinilistel andmetel.

Insulti iseloomustab kiire algus – aeglaselt süvenevad sümptomid ei ole ajuisheemiale tüüpilised. Aeglane algus on võimalik ainult siis, kui toimub paljude väikeste veresoonte järjestikune oklusioon. Sellisel juhul näitab hoolikas küsitlemine järkjärgulist progresseerumist, mis on tüüpiline mitmele järjestikusele väikesele isheemilisele episoodile. Mitmed väikesed infarktid viivad vaskulaarse dementsuse tekkeni, mida saab Alzheimeri tõvest eristada fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ja mitmete eraldiseisvate kahjustuste olemasolu järgi magnetresonantstomograafial ja kompuutertomograafial.

Isheemilise insuldi korral määrab kahjustatud veresoone kaliiber ajukahjustuse suuruse ja vastavalt ka neuroloogiliste sümptomite levimuse: suure veresoone sulgumine põhjustab tavaliselt ulatuslikuma neuroloogilise defekti, väikeste veresoonte sulgumine aga piiratumaid neuroloogilisi häireid. Aju sügavaid osi varustavad verega pikad läbistavad veresooned, millel on eelsoodumus sulgumise tekkeks koos iseloomulike väikefokaalsete ajuinfarktide tekkega. Väikeste veresoonte sulgumisega seotud sündroome nimetatakse sageli lakunaarseks, kuna nendel juhtudel avastatakse lahkamise käigus tavaliselt aju süvastruktuurides väikesed poorid (lakuunid). Aju veresoonte kahjustust, mis viib vastavate sümptomite ilmnemiseni, nimetatakse vastavalt lakunaarseks insuldiks.

Kuigi kahjustuse tuvastamine on insuldi diagnoosimisel oluline, on sellel insuldi etioloogia kindlakstegemisel piiratud väärtus, kuna kahjustuse kaliiber ja oklusiooni asukoht ei võimalda selle põhjust kindlaks teha. Selle probleemi lahendamiseks on vaja uurida kogu oklusioonist proksimaalset veresoonte võrgustikku, et tuvastada võimalik emboolia allikas. Kuigi peamiselt võivad kahjustada saada väikesed penetreerivad veresooned, on need sageli blokeeritud ka arterioarteriaalsete emboolide poolt, mis võivad pärineda suuremast veresoonest, millest arter hargneb, või südamest lähtuvate väikeste emboolide poolt. Lisaks võib emboolia allikaks olla venoosne kude, kui südames on paremalt vasakule suunduv šunt.

[ 4 ], [ 5 ]

Neurokuvamismeetodid ja histoloogiliste muutuste progresseerumine

Isheemilise insuldi kahtlusega patsiendil neurokuvamisuuringu tegemise aja osas puudub üksmeel, kuna sümptomite ilmnemise ajal saab sellega välistada ainult kasvaja või hemorraagia. Kui sümptomid on tingitud isheemiast, ei tuvasta MRI ja KT ajus muutusi enne mitu tundi hiljem. Lisaks ei pruugi isheemiast tingitud muutused nende kuvamistehnikatega mitu päeva tuvastada. Olukorda teeb veelgi keerulisemaks asjaolu, et märkimisväärsel arvul insuldipatsientidel ei tuvasta KT ja MRI fokaalseid muutusi üldse.

Insuldi ajal esinevate patoloogiliste muutuste mõistmine aitab mõista, miks kompuutertomograafial ja magnetresonantstomograafial on insuldi ägedas faasis piiratud kliiniline väärtus. Sõltuvalt hemoperfusiooni tasemest võib kahjustatud ajupiirkond energiadefitsiiti kogeda mitu tundi. Kui perfusioon on täielikult peatatud, näiteks südameseiskumise ajal, tekib energiadefitsiit minutite jooksul. Minimaalse isheemiaastme korral, mis on võimeline ajukoe kahjustama, võib energiadefitsiit ilmneda 6 või enama tunni pärast. Täpselt nii kaua võib kuluda, enne kui ajukoes ilmnevad muutused, mida saab histoloogilise uuringuga tuvastada. Isegi energiadefitsiidi korral võivad histoloogilised muutused olla minimaalsed, mida näitab isheemiliste muutuste puudumine lahkamisel. Seega, kui isheemiline kahjustus tekib koheselt, näitab lahkamine ajus massiivseid muutusi, mis tekivad surma hetkel ja ei ole seotud primaarse isheemilise kahjustusega. Isheemiaga seotud iseloomulikud muutused tekivad ainult kahjustatud ajupiirkonna perfusiooni tingimustes mitme tunni jooksul.

Isheemia aste määrab infarktitsoonis patoloogiliste muutuste kiiruse ja raskusastme. Kõige raskem muutus on nekroos, mida iseloomustab koe struktuuri täielik kadu. Vähem raske kahjustus avaldub neuronite selektiivse kadumisega, säilitades samal ajal glia ja koe struktuuri. Mõlemal juhul koguneb patoloogiliste muutuste arenedes ajukoesse liigne vesi, mis põhjustab turset. Alles hiljem, kui aju nekrootiline piirkond reorganiseerub, väheneb koe maht.

KT ja MRT on tavaliselt esimese 6–24 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist normaalsed. Kahest neurokuvamistehnikast on MRT tundlikum, kuna see suudab paremini tuvastada vee kogunemist, mis T2-kaalutud piltidel paistab hüperintensiivne. Vanemad infarktid paistavad T1-kaalutud piltidel hüpointensiivsemad.

Kuna isheemilisele insuldile iseloomulike muutuste ilmnemine ajus võtab aega, ei saa magnetresonantstomograafia (MRI) ja kompuutertomograafia (KT) haiguse esimestel tundidel diagnoosi kinnitada, kuid nende abil saab välistada muid neuroloogilisi sümptomeid põhjustada võivaid põhjuseid. Kõik väljendunud neuroloogilise defektiga patsiendid vajavad kiiret neurokuvamisuuringut, eelkõige kompuutertomograafiat, et välistada muud haigused, näiteks koljusisene hemorraagia. MRI on soovitatav edasi lükata vähemalt 1 päeva võrra pärast sümptomite ilmnemist.

Isheemilise insuldi põhjuse diagnoosimine

Isheemiline insult tekib arteri oklusiooni ja teatud ajupiirkonna verevarustuse häire tõttu. Oklusiooni põhjuse väljaselgitamine on vajalik kõige efektiivsema pikaajalise ravi valimiseks. Selleks on vaja uurida oklusioonitsoonist proksimaalset veresoonkonda. Näiteks unearteri oklusiooni korral võib primaarne patoloogia lokaliseeruda südames, aordis või arteris endas. Unearterist väljuva väikese veresoone oklusiooni põhjuseks võib olla emboolia, mis tekib südame ja selle veresoone vahel mis tahes tasandil.

Kuigi on ahvatlev eeldada, et insuldi etioloogia kindlakstegemisel võib abiks olla insuldi alguse muster ja kahjustatud veresoone asukoht, näitab kliiniline kogemus, et need tunnused ei ole usaldusväärsed. Näiteks, kuigi ägeda algusega ja kohe haripunkti jõudvate sümptomitega insult on sageli emboolse päritoluga, on sarnane pilt võimalik ka unearteri bifurkatsiooni kahjustustega patsientidel, mis võivad vajada kirurgilist sekkumist.

Kaasatud veresoone kaliiber ei oma insuldi etioloogia kindlakstegemisel erilist abi. Ühelt poolt võivad väikesed veresooned olla ummistunud südamest või suure arteri proksimaalse osa lähedalt pärineva emboolia tõttu. Teisest küljest võib veresoone valendik olla ummistunud aterosklerootilise naastu tõttu selle alguskohas intrakraniaalsest arterist või primaarse vigastuse tagajärjel. Samuti on teatav ebakindlus lakunaarhaiguse kontseptsiooni osas, mis viitab sellele, et väikestel penetreerivatel arteritel võivad esineda spetsiifilised patoloogilised muutused. Kuigi see protsess, mida nimetatakse lipohüalinoosiks, kindlasti eksisteerib, saab see insulti selgitada alles pärast seda, kui on välistatud proksimaalsem südame- ja arteriaalne patoloogia.

Mõisteid "insuldi etioloogia" ja "insuldi riskifaktorid" aetakse sageli ekslikult segi. Etioloogia on seotud patomorfoloogiliste muutustega, mis on otseselt vastutavad arteriaalse oklusiooni tekke eest. Nende protsesside hulka võivad kuuluda verehüübe teke vasakus kojakeses, veresoone seina ateroskleroos ja hüperkoagulatsiooniseisundid. Samal ajal on riskifaktorid tuvastatud seisundid, mis suurendavad insuldi tõenäosust. Neid tegureid on sageli mitu ja need võivad üksteisega suhelda. Seega on suitsetamine insuldi riskifaktor, kuid mitte selle otsene põhjus. Kuna suitsetamine põhjustab mitmesuguseid füsioloogilisi ja biokeemilisi muutusi, on mitmeid võimalikke teid, mis viivad insuldiriski suurenemiseni, sealhulgas suitsetamisest tingitud hüperkoagulatsioon või suurenenud ateroskleroosi risk.

Arvestades nende mõjude mitmekesisust, on riskifaktorite mõju keeruline. Näiteks on arteriaalne hüpertensioon ateroskleroosi riskitegur mitmel tasandil, sealhulgas väikestes penetreerivates arterites, suuremates koljusisene arterites ja unearterite hargnemispiirkonnas. See on ka isheemilise südamehaiguse riskitegur, mis omakorda võib põhjustada kodade virvendust ja müokardiinfarkti, mis omakorda võib viia kardiogeense embooliani.

Seetõttu on patsiendi uurimise teel võimatu kindlaks teha, kas insuldi põhjustas hüpertensioon, diabeet, suitsetamine või mõni muu üksik riskitegur. Selle asemel tuleb kindlaks teha algseisund, mis otseselt viis arteriaalse sulgumiseni. See on enamat kui lihtsalt akadeemiline huvi, kuna järgneva insuldi ennetamisele suunatud ravi valitakse etioloogiat arvesse võttes.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimise meetodid

Aju veresoonte oklusiooni põhjustavate südame- või arteriaalsete kahjustuste tuvastamiseks on välja töötatud mitmeid mitteinvasiivseid meetodeid. Üldine strateegia on kiiresti tuvastada mis tahes võimalik põhjus, mis vajab viivitamatut korrigeerimist, et vältida korduvat insulti. Ravimi valik sõltub insuldiriskist antud patoloogia korral. Reeglina vajavad kõrge insuldiriskiga seisundid varfariini kasutamist, madala riskiga seisundid aga aspiriini.

Kõigil patsientidel, kellel esineb isheemia eesmises veresoonte piirkonnas, on näidustatud unearterite mitteinvasiivne uuring, peamiselt unearteri endarterektoomia näidustuste kindlakstegemiseks. Aterosklerootilise naastu kirurgilise eemaldamise efektiivsus endarterektoomia ajal on aastaid olnud vastuoluline selgete kliiniliste tõendite puudumise tõttu. Põhja-Ameerika sümptomaatilise unearteri endarterektoomia uuring (NASCET) näitas kirurgilise ravi efektiivsust. Kuna meetodi olulist eelist täheldati ainult patsientidel, kelle stenoos ületas 70%, tuleks kirurgilise ravi näidustuste määramisel esmajärjekorras arvestada stenoosi astet, olenemata sellest, milline unearteri piirkond põhjustas ajuisheemiat.

Unearteri hargnemiskoha hindamise standardne mitteinvasiivne meetod on dupleksultraheli (ultraheliograafia), mis annab usaldusväärseid tulemusi, kui seda teostab hästi koolitatud spetsialist. Alternatiiviks on MRA, millel on mitmeid eeliseid. Kuigi dupleksultraheli annab teavet ainult unearteri hargnemiskoha kohta, saab MRA abil uurida kogu sisemist unearterit, sealhulgas sifooni piirkonda. Lisaks saab MRA abil pildistada lüliartereid ja kogu Willise ringjoont. Teisest küljest ei nõua dupleksultraheli, erinevalt MRA-st, patsiendilt pikka liikumatust tingimustes, mis sageli põhjustavad klaustrofoobiat, ja on seetõttu mugavam. Kuigi MRA täpsus unearteri hargnemiskoha kahjustuste tuvastamisel on võrreldav dupleksultraheliuuringuga, pole seda nii põhjalikult uuritud. Erinevalt MRA-st annab dupleksultraheliograafia teavet ka verevoolu kiiruse kohta, mis täiendab anatoomilisi andmeid.

Kuna dupleksultraheliuuringut saab teha kiiremini, tuleks see eesmise veresoonte kahjustusega patsientidel teha varsti pärast haiglasse vastuvõtmist. Negatiivsete tulemuste korral saab magnetresonantstomograafiat (MRA) teha hiljem, et tuvastada patoloogiat veresoonte süsteemi teistel tasanditel. Hilinenud MRA suurendab isheemilise piirkonna avastamise tõenäosust MRI-ga.

Angiograafia jääb ajuveresoonte pildistamise kuldstandardiks. Siiski kaasneb sellega teadaolev insuldi ja suremuse risk 0,5%. Kuna mitteinvasiivne ultraheli ja magnetresonantstomograafia on nüüd kättesaadavad, tuleks angiograafiat kasutada ainult spetsiifiliste küsimuste korral, mis võivad mõjutada raviotsuseid.

Transkraniaalne Doppler (TCD) on kasulik abivahend koljusisese veresoonkonna haiguste avastamisel. Kuigi TCD ei anna nii detailset teavet kui dupleksultraheli, annab verevoolu kiiruse ja pulsatsiooni mõõtmine olulist teavet Willise ringi veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste kohta. Näiteks kui magnetresonantstomograafia näitab muutusi basilaararteris, mis on keskmise ajuarteri osa, annab TCD lisateavet, mis võib olla oluline ajuangiogrammide tõlgendamisel.

Kuigi ultraheli ja magnetresonantstomograafia (MRA) annavad teavet ekstrakraniaalsete ja intrakraniaalsete veresoonte kohta, on ehhokardiograafia parim meetod emboolia südameallika tuvastamiseks. Ehhokardiograafia on näidustatud kahes erinevas patsientide rühmas. Esimesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on anamneesis või kliinilises läbivaatuses ilmne südamepatoloogia (nt auskultatoorsed tõendid klapihaiguse või muu südamehaiguse kohta). Teise rühma kuuluvad patsiendid, kelle insuldi põhjus jääb ebaselgeks. Ligikaudu 50% patsientidest klassifitseeritakse insult esialgu "krüptogeenseks", kuid paljudel avastatakse hiljem kas embooliat soodustav südamepatoloogia või hüübimishäire. Intensiivsete lisauuringute abil saab enamikul juhtudel kindlaks teha veresoonte kahjustuse olemuse, eriti kui MRA-d kasutatakse suurte intrakraniaalsete veresoonte mitteinvasiivseks hindamiseks.

Mitmed uuringud on näidanud, et transtorakaalne ehhokardiograafia ei paljasta tavaliselt insuldi põhjust juhtudel, kui südamepatoloogia anamnees puudub ja kardiovaskulaarsüsteemi füüsilisel läbivaatusel ei tuvastata kõrvalekaldeid, mistõttu selle kasutamine krüptogeense insuldiga patsientidel ei ole sobiv. See kehtib ka rasvunud patsientide ja emfüseemiga patsientide kohta, kelle puhul on informatiivsem teine tehnika, transösofageaalne ehhokardioskoopia (TEC). TEC on valitud meetod juhtudel, kui ajuveresoonte patoloogiat ei ole võimalik tuvastada. TEC ajal sisestatakse söögitorusse ultrahelisond, et paremini uurida südant, mis sel juhul ei ole ribide ja kopsude poolt varjatud. Nii saab hinnata ka aordi seisundit, mis võimaldab tuvastada aordi suuri või väljaulatuvaid aterosklerootilisi naastusid, mis võivad olla emboolia allikaks. Südame- ja veresoonkonna patoloogia puudumisel võib arteriaalne oklusioon olla päriliku või omandatud verehüübimishäire tagajärg. Mõned seisundid, näiteks Trousseau sündroom, mida iseloomustab pahaloomulise kasvaja tõttu suurenenud verehüübimine, võivad olla insuldi ainus põhjus patsientidel, kellel on terve süda ja kahjustamata ajuveresooned. Teised seisundid võivad olla ainult insuldi riskiteguriks. Nende hulka kuuluvad näiteks antifosfolipiidantikehade olemasolu, mida sageli avastatakse eakatel ja mis suurendavad insuldiriski. Nagu kardioemboolse insuldi puhul, on ka hüperkoagulatsiooni korral, millega kaasneb kõrge insuldirisk, näidustatud pikaajaline ravi varfariiniga.