Kaltsinoos: mis see on, kuidas seda ravida?

Mida tähendab kaltsifikatsioon? See on lahustumatute kaltsiumisoolade kogunemine kohtadesse, kus nende esinemist ei ole anatoomilisest ega füsioloogilisest seisukohast oodata, st väljaspool luid.

Kõigist inimkeha biogeensetest makroelementidest on kõige olulisem kaltsiumi osakaal – luukoes hüdroksüapatiidi kristallide kujul –, kuigi kaltsiumi leidub ka veres, rakumembraanides ja rakuvälises vedelikus.

Ja kui selle keemilise elemendi tase on oluliselt suurenenud, siis tekib kaltsifikatsioon – mineraalide ainevahetuse häire (kood E83 vastavalt RHK-10-le).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Põhjused kaltsinoos

Kaltsiumi ainevahetus on mitmeastmeline biokeemiline protsess ning tänapäeval on kaltsinoosi kui ühe mineraalide ainevahetushäire tüübi peamised põhjused kindlaks tehtud ja süstematiseeritud. Arvestades aga kõigi organismis toimuvate ainevahetusprotsesside vahelist tihedat seost, on kliinilises endokrinoloogias tavaks samaaegselt arvestada ka kaltsifikatsiooni (või kaltsifikatsiooni) ladestumise patogeneesiga.

Kaltsiumdüstroofia peamiseks põhjuseks peetakse vere üleküllastumist kaltsiumiga - hüperkaltseemiat, mille etioloogia on seotud suurenenud osteolüüsiga (luukoe hävimine) ja kaltsiumi vabanemisega luumaatriksist.

Hüperkaltseemia, aga ka hüpertüreoos või kõrvalkilpnäärme patoloogiad vähendavad kilpnäärme kaltsitoniini tootmist, mis reguleerib kaltsiumitaset, pärssides selle eritumist luudest. Eeldatakse, et just varjatud kilpnäärmeprobleemide esinemine postmenopausis naistel – koos kaltsiumi luudes säilitavate östrogeenide taseme langusega – põhjustab luuvälist kaltsiumiladestumist ehk kaltsifikatsiooni osteoporoosi korral.

On ka teisi patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad kaltsiumisoolade koondumist valedesse kohtadesse. Seega patsientidel, kellel on primaarne hüperparatüreoidismi, kõrvalkilpnäärmete hüperplaasia või nende hormonaalselt aktiivne kasvaja, suureneb paratüreoidhormooni (paratüreoidhormooni ehk PTH) süntees, mille tulemusel kaltsitoniini toime pärsitakse ning kaltsiumi tase vereplasmas ja luude demineraliseerumine suurenevad.

Kaltsiumi ainevahetuses on vaja arvestada fosfori olulisusega, sest nende makroelementide sisalduse proportsioonide rikkumine organismis viib hüperfosfateemiani, mis suurendab kaltsiumiladestuste teket luudes, pehmetes kudedes ja veresoontes. Ja neeruparenhüümi üleküllastumine kaltsiumisooladega viib neerupuudulikkuseni ja nefrokaltsinoosi tekkeni.

Suurenenud osteolüüsi mehhanism koos kaltsiumfosfaadi ja -karbonaadi vabanemisega luudepoodest mis tahes lokaliseerimisega vähkkasvajate juuresolekul on seletatav nn paraneoplastilise sündroomiga: pahaloomuliste kasvajate kasvuga kaasneb hüperkaltseemia, kuna muteerunud rakud on võimelised tootma polüpeptiidi, mis on toimelt sarnane paratüreoidhormooniga.

On hästi teada, et kaltsiumisoolade moodustumise patogeneesi võib põhjustada D-vitamiini liig, mis endokrinoloogias on seotud 1,25-dihüdroksü-D3-vitamiini - kaltsitriooli - sünteesi suurenemisega, mis osaleb aktiivselt kaltsiumi ja fosfori metabolismi protsessis. Kaltsiumdüstroofia tekkes osalevad A-vitamiini hüpervitaminoos, mis viib osteoporoosini, samuti toidust saadava K1-vitamiini ja endogeense K2-vitamiini puudus.

Endokriinsete patoloogiate puudumisel ei ületa vereplasma kogukaltsiumisisaldus füsioloogilist normi ja seejärel on kaltsinoosi põhjused erinevad, mis on põhjustatud kohalikest teguritest. Nende hulka kuuluvad kaltsiumfosfaadi sadestumine kahjustatud, atroofeerunud, isheemiliste või surnud rakkude organellide membraanidele, samuti rakkudevahelise ruumi vedeliku pH taseme tõus aluseliste hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerimise tõttu.

Näiteks veresoonte ateroskleroosi korral toimub kaltsifikatsiooniprotsess järgmiselt. Kui veresoone seinale ladestunud kolesterool kattub endoteeli glükoproteiiniühenditest moodustunud kestaga, tekib kolesterooli naast. Ja see on klassikaline ateroskleroos. Kui ateromatoosse naastu kesta koed hakkavad kaltsiumisooladega "küllastuma" ja kõvenema, on see juba aterokaltsinoos.

Kaltsiumi ainevahetushäirete etioloogias mängib olulist rolli vere happesuse vesinikindeksi (pH) nihkumine aluselise poole koos vere füüsikalis-keemilise puhversüsteemi (bikarbonaat ja fosfaat) osalise düsfunktsiooniga, mis säilitab happe-aluse tasakaalu. Üks selle häire põhjusi, mis viib alkaloosini, on Burnetti sündroom, mis tekib neil, kes tarbivad palju kaltsiumi sisaldavaid tooteid, võtavad kõrvetiste või gastriidi korral söögisoodat või antatsiide, mis neutraliseerivad seedetraktis adsorbeeruvat maohapet.

Arvatakse, et kõiki ülaltoodud endokriinseid häireid süvendab liigne kaltsiumi tarbimine toiduga. Siiski, nagu Harvardi ülikooli teadlased väidavad, puuduvad endiselt kindlad tõendid selle kohta, et toiduga saadav kaltsium suurendab kudede lupjumise tõenäosust, kuna see ei põhjusta vere kaltsiumitaseme püsivat tõusu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Riskitegurid

Nagu kliiniline praktika näitab, vallandavad kaltsifikatsiooniprotsessi mõnel juhul mitmesugused infektsioonid – tuberkuloos, amebiaas, toksoplasmoos, trihhinoos, tsüstitserkoos, meningiit, entsefaliit jne – ning kaasnevad põletikulised protsessid koos koekahjustusega.

Samuti on kindlaks tehtud järgmised kaltsifikatsiooni tekke riskifaktorid:

• luumurrud, mille paranemise käigus aktiveeritakse osteoklastid, kasutades kahjustatud luukoe oma ensüümidega;
• luukoe trofismi halvenemine pikaajalise voodirežiimi või halvatuse (parapleegia) ajal, mis viib liikumatuseni;
• pahaloomulised kasvajad;
• kroonilised granulomatoossed haigused (sarkoidoos, Crohni tõbi);
• süsteemse iseloomuga autoimmuunpatoloogiad (sklerodermia, reumatoidartriit, luupus);
• kroonilised neerupatoloogiad, mille filtreerimisvõime on vähenenud (sel juhul on fosfori ja kaltsiumi metabolism häiritud sekundaarse hüperparatüreoidismi tekkega);
• neerupealise koore puudulikkuse krooniline vorm - Addisoni tõbi, mis viib hüpokortitsismi ja kortisooli puudulikkuseni, mille tagajärjel suureneb Ca-katioonide sisaldus veres;
• hüperkolesteroleemia, kõrgenenud LDL-tase veres, süsteemne ateroskleroos;
• südamerikked, nakkuslik endokardiit, südameoperatsioon;
• veresoonte anomaaliad, veresoonte kirurgia;
• osteoporoos ja osteopenia (luu mineraalse tiheduse vähenemine);
• suhkurtõbi (kõrge veresuhkru taseme korral on häiritud magneesiumi imendumine, mis takistab kaltsifikatsioonide ladestumist);
• ebapiisav magneesiumitase organismis (ilma milleta ei saa lahustumatud kaltsiumisoolad lahustuvateks muutuda);
• malabsorptsioonisündroom (mille puhul Ca seondumine rakkudega suureneb);
• vanusega seotud degeneratiivsed-düstroofsed muutused luu- ja sidekoes, veresoonte seinte involutsionaalsed muutused;
• tiasiidrühma kuuluvate diureetikumide (mis vähendavad kaltsiumi eritumist neerude kaudu), kortikosteroidide, hepariini, krambivastaste ainete ja lahtistite pikaajaline kasutamine;
• hemodialüüs (suurendab arteriaalse kaltsifikatsiooni riski);
• kiiritusravi ja keemiaravi vähi korral.

Selles loendis tuleks eraldi märkida: kaltsinoos ja pärilikkus, eriti geneetiliselt määratud eelsoodumus deformeerivale osteodüstroofiale; kollagenoos ja pärilik krooniline granulomatoosne haigus; perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia (rakumembraanide kaltsiumitundlikke retseptoreid kodeerivate geenide mutatsiooni tõttu).

Nimmelülidevaheliste ketaste, puusa-, põlve- ja õlaliigeste ning ümbritsevate pehmete kudede kaltsiumiladestused võivad olla seotud aeglaselt progresseeruva geneetilise haigusega, mida nimetatakse ochronoosiks (alkaptonuuriaks).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sümptomid kaltsinoos

Kaltsinoosi sümptomeid ei põhjusta mitte niivõrd selle etioloogia, kuivõrd kaltsifikatsioonide spetsiifiline asukoht. Samal ajal avalduvad nad harva või ei avaldu üldse, kuna enamasti kaasnevad nad teiste nosoloogiliste vormidega.

Esialgset kaltsiumisisaldust saab tuvastada ainult pildiseadmete abil – kas juhuslikult või siis, kui patsiendile, kellel on veres kõrgenenud kaltsiumisisaldus, määratakse uuring.

Kuid esimesi märke nahaaluste kaltsiukgranuloomide tekkest jäsemete liigeste lähedal, mis on nahaga kokku sulanud ja hakkavad kasvades sellest läbi paistma, võib näha ka ilma röntgenpildita. See on naha sklerodermia kaltsinoos ehk düstroofiline kaltsinoos sklerodermia korral.

Pehmete kudede lupjumine

Lisaks naha sklerodermia kaltsinoosile on traumajärgse luustava müosiidi korral palpeeritav pehmete kudede kaltsinoosi: lihases on tunda tihedat ala, kuhu ladestuvad kaltsifikatsioonid. Peamised sümptomid on intensiivne valu ja liigutuste jäikus, kahjustuse kohal olev nahk punetab ja nahaalune kude paisteb.

Tuharalihaste (väikeste või keskmiste) fokaalne kaltsinoos - millega kaasneb mõõdukas, erineva intensiivsusega valu ja turse - võib tekkida pärast vigastusi, põletusi või ravimite intramuskulaarset süstimist. Tugev valu tuharapiirkonnas ja isegi lonkamine kõndimisel on põhjustatud puusaliigese artroosi, sarkoomi või progresseeruva kaasasündinud Gaucher' tõve tõttu tekkinud kaltsifikatsioonikoldetest. Jäsemete halvatuse korral mõjutab düstroofne kaltsinoos sääre- ja reielihaseid.

Ja toksoplasmoosi, ochronoosi või võrkkesta pahaloomulise kasvaja (retinoblastoomi) korral toimub silmamuna orbiidil hoidvate okulomotoorsete lihaste kaltsifikatsioon. Nende elastsuse vähenemine takistab silmade normaalset liikumist.

Kui kaltsium-fosforisoolad ladestuvad liigeste ja periartikulaarsete kudede sünoviaalkottidesse, täheldatakse kõõluste, sidemete, hüaliin- ja kiuliste kõhrede metaboolset kaltsifikatsiooni. Diagnoosida võib järgmist: supraspinatus kõõluse kaltsifikatsiooni põhjustav tendiniit; kondrokaltsinoos hüppeliigese-, põlve- ja puusaliigestes; nelipealihase kõõluse kaltsifikatsioon (sääreluu kühmu piirkonnas või põlvekeder lähedal). Kõigil juhtudel täheldatakse lokaalset valu, lokaalse põletiku tunnuseid ja piiratud liikuvust.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Vaskulaarne kaltsifikatsioon

Kaltsiumi ladestumine veresoonte seintele ilmneb kõige sagedamini ateroskleroosi, veresoonte seinte involutsionaalse fibroosi, autoimmuunse ja kaasasündinud endoteeli düsplaasia korral - näiteks düstroofse kaltsifikatsiooni korral.

Veresoonte ahenemine 15–25% võrra ja verevoolu aeglustumine, mis võib tuleneda aordikaare lupjumisest aterosklerootiliste naastude tekkepiirkondades, põhjustab nõrkuse ja peavalude hooge; pearinglust ja minestust; ebamugavustunnet mediastiinumis ja sõrmede paresteesiat. Lisaks täheldatakse süüfilise mesaortiidi ja autoimmuunse aortoarteriidi korral aordi difuusset lupjumist sarnaste sümptomitega.

Lisaks juba mainitud sümptomitele põhjustab rindkere aordi tugev lupjumine õhupuudust, arütmiat ja vererõhu tõusu, valu südame piirkonnas, mis kiirgub õlga, kaela, abaluude ja hüpohondriumisse. Kõhuaordi lupjumine annab endast märku isu ja kehakaalu vähenemisega; söömisega seotud valutava valuga kõhuõõnes; soolteprobleemidega; raskustunde ja valuga jalgades.

Arteriaalne lupjumine kaasneb reeglina sama ateroskleroosi või vanusega seotud veresoonte seinte elastsuse vähenemisega – fibroosi ja lupjumisega, mis mõjutab arteriaalseid veresooni nende hargnemiskohtades. Seega avastatakse paljudel patsientidel unearterite lupjumist, mis varustavad aju verega, unearteri siinuse piirkonnas, kus ühisarter jaguneb väliseks ja sisemiseks. Nende veresoonte valendiku, aga ka rangluualuse arteri suu ahenemine – kui esineb kaelaarterite difuusne lupjumine – avaldub lisaks peavalule, pearinglusele, ajutisele nägemiskaotusele, iiveldusele ja oksendamisele ka neuroloogiliste sümptomitena: jäsemete paresteesia, liikumis- ja kõnehäired. Tulemuseks võib olla insult, lähemalt vt – unearteri stenoos.

Pidevalt külmad jalad, lonkamine, varvaste nahatrofismi halvenemine (atroofia ja haavanditega), jalgade valu ja meestel erektsioonihäired võivad avalduda niudearterite (mis pärinevad kõhuaordi hargnemiskohast) lupjumisena, mis viib stenoosi ja obliteratsioonini.

Kui tekib alajäsemete arterite kaltsifikatsioon (poolel juhtudel on see eakatel aterokaltsinoos, ülejäänud juhtudel diabeedi tagajärg 35-aastastel ja vanematel inimestel), siis on selle tüüpiline lokaliseerimine sääre pindmine reiearter või arterid. Ja sümptomite hulgas on jalgade raskustunne ja valu, paresteesia ja krambid.

Südame lupjumine

Südame kaltsifikatsiooni tuvastamisel eristavad kardioloogid selle membraanide, neid verega varustavate koronaararterite ja verevoolu reguleerivate klappide kaltsifikatsiooni.

Südame väliskesta (perikardi) või selle lihaskesta (müokardi) kaltsifikatsiooniga patsientidel esinevad kõik südamepuudulikkuse tunnused: õhupuudus, rõhk ja põletustunne rinnaku taga, kiire südamelöök ja valu südame piirkonnas, jalgade turse ja öine higistamine.

Koronaarlubjastumisel (pärgarterite lupjumisel) on stenokardia sümptomid, see tähendab tugevat õhupuudust ja valu rinnus, mis kiirgub õlga.

Südameklappide mittereumaatilised kahjustused koos fibroosi, kaltsifikatsiooni ja stenoosiga hõlmavad aordiklapi kaltsifikatsiooni või aordijuure kaltsifikatsiooni kiulise rõnga piirkonnas, mida saab defineerida kui aordiklapi degeneratiivset kaltsifikatsiooni või selle tippude degeneratiivset kaltsifikatsioonilist stenoosi. Olenemata nimetusest viib see südame-, koronaar- või vasaku vatsakese puudulikkuseni koos vastavate südamehaiguste sümptomitega.

Kaltsifikatsiooni aste, nagu ka stenoosi aste, määratakse kompuutertomograafia abil: 1. astme aordiklapi lupjumine tähendab ühe ladestuse olemasolu; 2. astme aordiklapi lupjumine määratakse mitme lupjumise korral; hajusate kahjustuste korral, mis võivad mõjutada lähedalasuvaid kudesid, diagnoositakse 3. astme aordiklapi lupjumine.

Mitraalklapi lupjumine ehk mitraalklapi lupjumine kaasneb sarnaste sümptomitega, lisaks hääle kähedusele ja köhahoogudele.

Aju kaltsifikatsioon

Fokaalsete või difuussete ladestuste kujul tuvastatakse MRI abil aju kaltsifikatsioon kasvajatega patsientidel - teratoom, meningioom, kraniofarüngioom, intraventrikulaarne ependümoom, käbinäärme adenoom. Mitmed kaltsifikatsioonid moodustuvad glioomides, glioblastoomides ja hiidrakulistes astrotsütoomides. Kõige levinumad sümptomid on tugevad peavalud, nägemishäired, jäsemete paresteesia ja parees, toonilis-kloonilised krambid.

Nakkusliku ja parasiitse päritoluga entsefalopaatiate (toksoplasmoos, tsüstitserkoos, krüptokokoos, CMV) põhjustatud üksikute struktuuride kahjustused võivad põhjustada fokaalseid kaltsifikatsioone subarahnoidaalses ruumis, hallis ja valges aines. Need avalduvad erineval viisil - vastavalt neuronite funktsioonide kadumisele kahjustatud piirkondades.

Vanemas eas täheldatakse sageli nii basaaltuumade (aju basaalganglionide) kui ka väikeaju hambulise tuuma asümptomaatilist kaltsifikatsiooni. Päriliku Fahri tõve korral, mis võib avalduda erinevas vanuses täiskasvanutel, progresseeruvad neurodegeneratiivsed muutused (kognitiivsed ja vaimsed) pidevalt.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Luude ja liigeste kaltsifikatsioon

Luude düstroofiline kaltsifikatsioon kaasneb peaaegu kõigi luukasvajatega. Näiteks healoomulise osteokondroomi korral tekivad torukujulistele ja lamedatele luudele kõhrelised moodustised, kuhu settivad kaltsiumisoolad. Sellised kaltsifitseeritud moodustised võivad olla valulikud ja piirata liikuvust.

Alajäsemete kaltsifikatsioon - luusarkoomiga, mis mõjutab torukujuliste luude (puusa-, fibula- või sääreluu) kudesid - valu ja deformatsioon suurenevad, mis viib motoorsete funktsioonide halvenemiseni.

Arvestades sidekoe ja kõhre glükosaminoglükaanide kalduvust ligi tõmmata Ca2+ ioone, võib liigeste kaltsifikatsiooni pidada kaasuvaks protsessiks liigesehaiguste, eriti krooniliste vormide tekkes, mis on tüüpilised küpsetele ja eakatele inimestele.

Õlaliigese, küünarnuki ja randme lupjumine, puusaliigese piirkonna lupjumine, põlveliigese lupjumine koos kaltsiumpürofosfaadi kristallohüdraatide ladestumisega sünoviaalmembraani või liigesekapslisse põhjustavad põletikku, turset, tugevat valu ja viivad jäsemete liikuvuse piiramiseni.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Vistseraalsete organite ja näärmete kaltsifikatsioon

Esiteks on kopsude kaltsifikatsioon seotud tuberkuloosiga (mille korral kaltsifikeeruvad tuberkuloossed granuloomid ja külgneva nekrootilise koe piirkonnad). Kaltsifikatsioon võib mõjutada kopse ja bronhe kroonilise pneumokonioosi (silikoos, asbestoos jne) või parasiitse pneumotsüstoosi (askariaas, toksoplasmoos, ehhinokokoos jne) põdevatel patsientidel; tsüstide esinemise korral või pikaajalise kopsude sundventilatsiooni tagajärjel tekkinud kahjustuse tagajärjel.

Kaltsifikatsioonid tekivad sarkoidoosi või metastaatilise leukeemiaga patsientide kopsudesse. Loe pleura kaltsifikatsiooni kohta artiklist – Pleura fibroos ja kaltsifikatsioon.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Neerude lupjumine

Neerupuudulikkuse sümptomid - polüuuria, iiveldus, janu, krambid, üldine nõrkus, seljavalu - avalduvad nefrokaltsinoosi või neerude düstroofse kaltsifikatsiooni, kroonilise glomerulonefriidi (kaltsifikatsioonidega nefronituubulite membraanide koes ja glomerulite epiteelis), neerukasvajate (kartsinoom, nefroom) korral.

Ultraheli abil nähtav neerupüramiidide kaltsiumisisaldus tähendab kaltsiumisoolade kogunemiste teket neerumedulla kolmnurksetes piirkondades, st seal, kus asuvad filtreerivad ja uriini moodustavad nefronid. Ja parietaalne kaltsiumisisaldus neerudes tekib siis, kui parenhüümi rakud atroofeeruvad või surevad – püelonefriidi või polütsüstilise haiguse tõttu.

Neerupealiste lupjumine

Kui patsientidel on anamneesis tuberkuloos või tsütomegaloviirusadrenaliit, tsüstiline moodustis medullas või Addisoni tõbi (mis hävitab selle aine), neerupealise koore adenoom, feokromotsütoom, kartsinoom või neuroblastoom, on neerupealiste kaltsifikatsioon nende "kaasreisija".

Sellel puuduvad oma sümptomid, seega täheldatakse neerupealiste puudulikkuse peamisi tunnuseid: üldine nõrkus, pearinglus, naha pigmentatsiooni suurenemine, isutus ja kaalulangus, soolefunktsiooni probleemid, lihasvalu, naha tuimus, suurenenud ärrituvus jne.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Maksa kaltsifikatsioon

Olenemata maksa kaltsifikatsiooni põhjustest, nagu ka teiste siseorganite puhul, jäävad kaltsifikatsioonidüstroofia sümptomid hepatotsüütide kahjustuse kliinilise pildi raamidesse. Seetõttu võivad esineda seedehäired (vähenenud sapi tootmise tõttu), kaalulangus, valu hüpohondriumis (paremal) ja kibe röhitsus.

Enamasti on põrna lupjumine põrnaarteri aterokaltsinoos või elundi parenhüümis tekkinud hamartoomi osaline lupjumine, mis ei avaldu mingil moel ja avastatakse juhuslikult.

Sapipõie lupjumine

Gastroenteroloogide sõnul on sapipõie lupjumisel kaks peamist põhjust: krooniline põletik (koletsüstiit) ja onkoloogia (kartsinoom). Koletsüstiidi korral, millega sageli kaasneb sapikivitõbi, on kaltsiumdüstroofia aste nii kõrge, et põie seinad meenutavad kõvaduse ja hapruse poolest portselani ning arstid nimetavad sellist sapipõit isegi portselaniks. Sellisel juhul kurdavad patsiendid kõhuvalu (pärast iga söögikorda), iiveldust ja oksendamist.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Kõhunäärme lupjumine

Kõige sagedamini tekib pankrease fokaalne kaltsifikatsioon atsinaarrakkude kahjustuse ja surma kohas, kus need asenduvad kiulise või rasvkoega – kroonilise pankreatiidi korral. Sellisel juhul nimetatakse pankreatiiti kaltsifikatsiooniks, kuid ilmnevad kroonilise pankreatiidi sümptomid. Kui kõhunäärmes on tsüstid või pseudotsüstid, võivad need samuti sisaldada kaltsifikatsioone.

Kilpnäärme lupjumine

Kilpnäärme suurenemise (struuma) korral toimub kaltsifikatsioon türotsüütide - selle koe rakkude - muutumise ja vohamise tõttu. Kolloidse struuma korral rakud selle kasvu ajal koetrofismi halvenemise tõttu surevad ja nekroosipiirkonnad kaltsifikeeruvad, sageli koos luustumisega.

Kilpnäärme lupjumine tsüsti olemasolul avaldub ainult siis, kui selle suurus on märkimisväärne. Ja siis ilmnevad struuma sümptomid kaelavalu ja peavalude kujul; võõrkeha tunne kurgus, kurguvalu ja köha; üldine nõrkus ja iiveldushood.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Lümfisõlmede kaltsifikatsioon

Lümfisõlmed on hajutatud kogu kehas ja lümfisõlmede kaltsifikatsioon võib olla erineva lokaliseerimisega - lümfadeniidi, lümfotsütaarse leukeemia, lümfogranulomatoosi ja lümfisõlmede tuberkuloosi korral.

Kaltsiumdüstroofia võib mõjutada suurenenud või põletikulisi lümfisõlmi reumatoidartriidi, sklerodermia, vaskuliidi, Sharpi sündroomi ja teiste süsteemsete kollagenoosidega (kaasasündinud ja omandatud) inimestel.

Rindkere lümfisõlmedes tekivad kaltsifikatsioonid kopsutuberkuloosi, kroonilise pneumokonioosi ja sarkoidoosi ajal.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Kaltsinoos naistel

Mõnede andmete kohaselt avastatakse mammograafia käigus piimanäärmete kaltsifikatsiooni vähemalt 10%-l fertiilses eas naistest, kellel esineb piimanäärmete fibroos, fibroadenoomid ja fibrotsüstiline mastopaatia, samuti peaaegu pooltel üle viiekümneaastastest. Lisateavet leiate materjalist - Kaltsifikatsioonid piimanäärmetes.

Veerandil uuritud naistest avastavad günekoloogid kaltsifitseeritud müomatoossed sõlmed – müoomi kaltsifikatsiooni, mis tekitab samu sümptomeid kui tavaline müoom: rõhk vaagnapiirkonnas, sage urineerimine ja kõhukinnisus, valu alakõhus ja alaseljas, pikem ja intensiivsem menstruatsioon.

Munasarjade mis tahes patoloogia korral – adnexiidi, polütsüstiliste ja üksikute tsüstide, pahaloomulise tsilioepiteliaalse tsüstoomi või kartsinoomi korral – võib esineda munasarjade kaltsifikatsioon, mille ilming piirdub adnexiidi sümptomitega.

Eraldi probleem on kaltsinoos raseduse ajal. Kliiniliste uuringute kohaselt võib rasedusaegse nefropaatia ja sellega kaasneva vererõhu tõusu (preeklampsia) tekkeriski minimeerimiseks kaltsiumilisandite päevane annus alates teise trimestri keskpaigast olla 0,3–2 g. Kaltsium on aga vajalik mitte ainult selleks, loe – Kaltsium raseduse ajal. Ja selle tarbimine rasedatel, kellel ei ole preeklampsia ohtu, ei tohiks ületada 1,2 g päevas (annusega väljaspool rasedust – 700–800 mg).

Rasedatele naistele soovitatakse kaltsiumi võtta, et sellest piisaks lapse skeleti moodustumiseks ja et ema keha ei kannataks. Kuid tänu tervele hormoonide kompleksile kohandub terve naise keha raseduse ajal lootele kaltsiumi andma mitte luumaatriksist vabanemise teel. Aktiveeruvad kompenseerivad mehhanismid: raseduse ajal suureneb selle makroelemendi imendumine toiduainetest, suureneb kaltsiumi reabsorptsioon soolestikus, väheneb selle eritumine neerude kaudu ja sisaldus veres, suureneb paratüreoidhormooni ja kaltsitoniini hormoonide, samuti kaltsitriooli tootmine.

Kui kaltsiumipreparaatide täiendav tarbimine häirib mineraalide ainevahetuse loomulikku regulatsiooni, on raseduse ajal võimalik kaltsinoos, mis mõjutab eritussüsteemi, mis töötab täiustatud režiimis, nefrokaltsinoosi tekkega.

Kannatada ei pruugi ainult lapseootel ema: vastsündinu kehas oleva kaltsiumi liigse sisalduse korral sulgub fontanell liiga vara, mis suurendab koljusisene rõhk ja häirib aju normaalset arengut. Esimese eluaasta lastel on poorse luukoe luustumise (luustumise) kiirenemise tõttu häiritud selle asendamine lamellaarse luukoega ja lapse kasv aeglustub.

Üheks raseduse tüsistuseks peetakse platsenta kaltsiumisisaldust, kuigi lahustumatute kaltsiumisoolade kogunemist täisajalise (küpse) platsenta emapoolsetesse kudedesse avastatakse peaaegu pooltel edukalt lahenenud raseduse juhtudest, st neid ei saa pidada patoloogiaks. Muudel juhtudel tekivad kaltsiumisisaldused kas platsenta enneaegse küpsemise või endokriinse patoloogia või ema kaltsiumisisalduse tekke riskifaktorite olemasolu tõttu.

Ebaküpse platsenta kaltsifikatsioonid (enne 27-28 rasedusnädalat) võivad halvendada selle verevarustust ja provotseerida loote hüpoksiat, hilinenud sünnieelset arengut, kaasasündinud patoloogiaid ja anomaaliaid ning põhjustada enneaegset sünnitust - kõik sõltub platsenta küpsusest ja kaltsiumdüstroofia tasemest.

Sünnitusabis määratakse 27.–36. nädala ultraheliuuringu tulemuste põhjal 1. astme platsenta kaltsifikatsioon (1. astme platsenta kaltsifikatsioon) – üksikute mikrokaltsifikatsioonide kujul. 2. astme platsenta kaltsifikatsioon – 34.–39. nädalani – tähendab kaltsifikatsioonide olemasolu, mida visualiseeritakse ilma täiendava suurenduseta. Ja 3. astme platsenta kaltsifikatsiooni korral (mida määratakse alates 36. nädalast) avastatakse arvukalt kaltsifikatsioonidüstroofia koldeid.

Sellisel juhul tekitab erilist muret 2. astme platsenta kaltsifikatsioon 27.-36. nädalal või mikrokaltsifikatsioonide esinemine enne 27. rasedusnädalat.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Kaltsinoos meestel

Eesnäärme lupjumine võib tekkida eesnäärme hüperplaasia, adenoomi või adenokartsinoomi, samuti vanusega seotud involutsiooniga seotud difuussete muutuste tõttu. Lisateavet leiate materjalist - Eesnäärme difuussed muutused.

Munandikoti lupjumine - koos valuga kubemepiirkonnas - on võimalik kroonilise orhiidi, sklerodermia, rasunäärmete tsüstide korral, pärast vigastusi ja ka vanematel meestel, kellel on suguelundite kudede vanusega seotud degeneratsioon.

Munandite fokaalne või difuusne kaltsifikatsioon on seotud nakkusliku iseloomuga põletikuliste protsessidega, eriti tuberkuloosi, epididümiidi või rhoepididümiidiga, teratoomi või onkoloogia esinemisega ning võib avalduda ebamugavustundena kubemes (munandi struktuuri tihendamise tõttu) ja valuhoogudena.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Kaltsinoos lastel

Enamik ülalmainitud düstroofse lupjumise põhjuseid ja riskitegureid põhjustavad ka lastel lupjumist, seega pööravad spetsialistid tähelepanu haigustele, mis viivad lupjumise avaldumiseni lapsepõlves, mõnikord imikutel. Selliste patoloogiate hulka kuuluvad:

• Wolmani tõbi - vastsündinutel mõlema neerupealise difuusse kaltsifikatsiooniga;
• kaasasündinud toksoplasmoos - põhjustab fokaalset kaltsifikatsiooni ajukoores, ajukoore alampiirkonnas või ajutüves. Ellujäänud lastel tekib nägemisnärvide atroofia, hüdrotsefaalia ja mitmed endokrinopaatiad; nad jäävad arengus maha - füüsilises, vaimses ja intellektuaalses;
• Conradi-Hünermanni sündroom ehk kaasasündinud kaltsifitseeriv kondrodüstroofia, mille korral kaltsifikatsioonid tekivad üla- ja alajäsemete torukujuliste luude epifüüside liigesekõhre piirkonnas;
• kaasasündinud idiopaatiline arteriaalne kaltsifikatsioon;
• Albrighti sündroom (Ca ladestumise lokaliseerimine - nahaalused pehmed koed, silmade ja sarvkesta limaskest, lihaskude, arteriseinad, müokard, neeruparenhüüm);
• Darieri pseudoksantoom elastne (koos naha iseenesest lahustuvate sõlmeliste või naastude sarnaste kaltsifikatsioonide tekkega);
• pärilik oksaloos, mis põhjustab difuusset neerukaltsifikatsiooni (kaltsifikatsioonid koosnevad kaltsiumoksalaadist) koos raske neerupuudulikkuse ja liigeste kaltsifikatsiooniga. Haigus progresseerub ja viib kasvupeetuseni.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Vormid

Kudedes patoloogilise kaltsiumi kogunemise leviku iseloomu järgi eristatakse segmentaalset - fokaalset kaltsinoosi ja difuusset ehk hajusat kaltsinoosi. See protsess võib olla ka rakusisene, rakuväline ja segatud.

Ja sõltuvalt patogeneetilistest tunnustest eristatakse selliseid kaltsinoosi tüüpe metastaatiliseks, düstroofseks ja metaboolseks (või interstitsiaalseks), mille patogenees ei ole täielikult mõistetav. Seetõttu ei pea välismaised endokrinoloogid metaboolset kaltsinoosi eraldi tüübiks, pidades seda metastaatilise sünonüümiks ja seostades seda vere puhversüsteemi funktsioonide rikkumisega koos vere fosfaatide taseme tõusuga.

Metastaatiline kaltsinoos (kaltsiumisoola ladestumise patoloogiliste fookuste moodustumise mõttes) määratakse ainult vereplasmas suurenenud kaltsiumitaseme korral. Enamasti on see mõõdukas kaltsinoos, mis mõjutab kudesid rakuvälise vedeliku aluselise reaktsiooni ja polüanioonsete komponentide sisalduse tõttu, mis aktiivselt "püüavad" kinni ja kindlalt "hoidavad" kaltsiumikatioone. Selliste kudede hulka kuuluvad: elastiini happelised glükosaminoglükaanid, veresoonte endoteeli kollageen ja naha retikuliin; sidemete, kõhre, periartikulaarsete kapslite kondroitiinsulfaadid, samuti maksa, kopsude, südamemembraanide jne kudede rakuvälise maatriksi heparaansulfaatproteoglükaanid.

Düstroofne kaltsifikatsioon on lokaalse (fokaalse) iseloomuga ega sõltu hüperkaltseemiast. Kaltsifikatsioonid "püüavad kinni" vabade radikaalide poolt kahjustatud rakke ja põletikulise või atroofeerunud koe piirkondi, autolüüsi või nekroosi koldeid, granuloome ja tsüstilisi moodustisi. Düstroofsele kaltsifikatsioonile alluvad: südameklapid ja müokard (infarktijärgse armi piirkonnas või müokardiidi korral); kopsud ja pleura (tuberkuloosi mükobakterite või muude patogeensete mikroorganismide poolt mõjutatud); veresoonte seinad (eriti aterosklerootiliste naastude ja trombide olemasolul); neerutuubulite epiteeli limaskest; kiulised sõlmed emakas või piimanäärmetes, samuti teiste organite erinevates struktuurides kaasuvate haiguste korral.

Näiteks düstroofse tüübi hulka kuulub kaltsinoosi sklerodermia korral, mis on sidekoe autoimmuunhaigus, millega kaasneb suurenenud kollageeni süntees ja patoloogilised muutused nahas, nahaaluses koes ning kapillaaride seinte paksenemine.

[ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Igasugune mineraalide ainevahetuse häire võib kaasa tuua tõsiseid tagajärgi ja tüsistusi, mis mõjutavad negatiivselt üksikute süsteemide ja organite seisundit ja toimimist. Milline on kaltsifikatsiooni oht?

Veresoonte kaltsifikatsioon ehk aterokaltsinoos häirib vereringesüsteemi ja viib püsiva isheemiani ning kui kaltsiumiladestused lokaliseeruvad jala veresoonte seintele, areneb koeisheemia nende nekroosiks. Rindkere aordi (ja aordiklapi) seinte kaltsifikatsioonidüstroofia tüsistusteks võivad olla lisaks kroonilisele südamepuudulikkusele ka infarkt. Kõhuaordi aneurüsm koos selle rebenemise ja surmaga võib olla selle veresoone seinte kaltsifikatsiooni ja püsiva stenoosi tagajärg.

Kaltsifikatsioonid häirivad mitraalklapi funktsioone selle prolapsi tõttu, mida raskendab vere stagnatsioon kopsuvereringes, südame astma ja südamepuudulikkuse teke.

Kui pehmete kudede lupjumise kolded lokaliseeruvad luude lähedale, võivad need luuga kokku sulanduda, mis viib jäsemete deformatsioonini. Kui lupjumine mõjutab liigeseid, võib vähenenud liikumisvõime sundida inimest ratastooli kasutama.

[ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Diagnostika kaltsinoos

Kaltsiidi ladestumist siseorganite kudedes, aju struktuurides, veresoonte seintel, liigestes, lümfisõlmedes ja näärmetes saab tuvastada ainult visualiseerimismeetodite abil, st esmalt tuleb läbi instrumentaalne diagnostika: röntgen ja stsintigraafia; vastavate organite ultraheliuuring, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia; elektroentsefalograafia, elektro- ja ehhokardiograafia; luude osteostsintigraafia ja osteodensitomeetria; veresoonte angiograafia, dupleksangioskaneerimine ja ultraheli dopplerograafia; õõnsuste endoskoopiline uuring jne.

Kaltsineerimise diagnoosimine hõlmab laboratoorseid uuringuid:

• üldine vereanalüüs;
• vere kogu- ja ioniseeritud kaltsiumi taseme analüüs;
• vereanalüüsid magneesiumi ja fosfori, kolesterooli ja suhkru, uurea ja bilirubiini; jääk- ja C-reaktiivse valgu, aluselise fosfaasi, kreatiniini, amülaasi, aminotransferaaside osas;
• vereanalüüsid kaltsitoniini, kaltsitriooli, paratüreoidhormooni ja kortisooli taseme määramiseks;
• uriinianalüüs kaltsiumi, fosfori ja oksalaatide määramiseks.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ]

Diferentseeritud diagnoos

Lubjastumise avastamisel välistatud haiguste loetelu on nii ulatuslik, et selle diferentsiaaldiagnostika viiakse sageli läbi erinevate erialade arstide kaasamisega ja täiendava uuringu määramisega.

Ravi kaltsinoos

Kaltsinoosi raviks praegu kasutatavate meetodite osas tuleb märkida, et ainevahetushäirete ravis võetakse arvesse nende etioloogiat ja see on suunatud põhihaigusele, näiteks pahaloomulisele kasvajale, neerupuudulikkusele või hüperkolesteroleemiale.

Eelkõige ateroskleroosi korral – LDL-kolesterooli vähendamiseks veres – määratakse statiine: Lovastatiin (Mevacor), Simvastatiin (Simgal), Rosuvastatiin (Rozart, Rosucard, Tevastor) jne.

Kaltsiumi neerude kaudu tagasiimendumise vähendamiseks eemaldatakse see kehast sunniviisiliselt silmusdiureetikumide šokikuuride abil, kõige sagedamini furosemiidiga (teised kaubanimetused on Furozan, Lasix, Uritol) - tablettidena või parenteraalselt; arst määrab annuse individuaalselt, võttes arvesse südame-veresoonkonna seisundit (kuna ravim eemaldab ka naatriumi, kaaliumi ja magneesiumi). Sellisel juhul tuleks tarbitava vedeliku kogust suurendada vähemalt kahe liitrini päevas.

Glükokortikosteroidid pärsivad soolestiku kaltsiumi sidumist: metüülprednisolooni intravenoossed süstid on ette nähtud (125 mg üks kord päevas 10 päeva jooksul); Kenalogi (triamtsinolooni) intramuskulaarne manustamine - üks süst päevas (40-80 mg), ravikuur on 14 päeva. Onkoloogiaga seotud hüperkaltseemia reageerib eriti hästi steroidravile.

Kaltsiumi taset veres vähendavad ka kaltsimimeetikumide rühma kuuluvad ravimid: tsinakaltseet (Mimpara, Sensipar) ja etelkaltsetiid (Pasarbiv), samuti biofosfonaadid – pamidronaat (Pamidria, Pamiredin, Pamired) ja naatriumibandronaat (Boniva).

Veresoonte lubjastumisest puhastamiseks on olemas ravimid: naatrium-EDTA (naatriumetüleendiamiintetraatsetaat, dinaatriumendrat, Trilon B) ja naatriumtiosulfaat (naatriumhüposulfit). Naatrium-EDTA-d manustatakse annuses 200–400 mg (tilguti kaudu intravenoosselt) üks kord päevas kolme kuni viie päeva jooksul. Naatriumtiosulfaati lahuse kujul võetakse suu kaudu (2–3 g) üks kord päevas. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja lihasspasmid.

Tänapäeval on kaltsinoosi ravi magneesiumiga selle patoloogia kompleksravi kohustuslik komponent. Mg-d sisaldavad preparaadid – magneesiumhüdroksiid, magneesiumlaktaat, magneesiumtsitraat (Magnesol), Magnikum, Magne B6 (Magvit B6) jne – vähendavad paratüreoidhormooni aktiivsust ja blokeerivad lahustumatute kaltsiumisoolade ladestumist.

Samuti on soovitatav võtta vitamiine B6, E, K1, PP (nikotiinhape).

Füsioteraapia

Luude, liigeste ja lihaste lupjumise korral määratavate füsioterapeutiliste protseduuride eesmärk on parandada vereringet ja kudede trofismi ning leevendada valu. Selleks tehakse ravimitega elektroforeesi; UHF-, mikrolaine- ja magnetravi; osokeriidi, parafiini, sulfiidmuda pealekandmist; balneoteraapiat (vannidega ravi) jne.

Rahvapärased abinõud

Ükski rahvapäraste ravimite pakutav retsept ei aita kopsude, aju basaalganglionide, neerude ega kõhunäärme lupjumise korral.

Peaaegu kõiki rahvapäraseid ravimeid, sealhulgas taimseid ravimeid, kasutatakse ühel eesmärgil - kolesterooli taseme vähendamiseks, et see ei ladestuks veresoonte seintele ja ei viiks ateroskleroosini. Loe artiklit - Kõrge kolesteroolitaseme ravi, seal on rahvapärastele ravimitele pühendatud osa. Lisame seal loetletud ravimitele kuldsete vuntside ja kuivatatud võilillejuurte pulbri keedise või veesegu.

Muide, küüslauku kasutatakse ka "kolesteroolist" kaltsifikatsiooni korral. Lisaks tuntud küüslaugu alkoholtinktuurile, mille annust iga annusega ühe tilga võrra suurendatakse, valmistatakse riivitud küüslaugu segu pähkliõliga (1:3) ja sidrunimahlaga. See vahend vähendab ka diabeedi korral veresuhkru taset ja soodustab verehüüvete resorptsiooni, mis võivad samuti kaltsifikatsiooni põhjustada.

Väidetavalt aitab pruunvetikas (laminaaria) kaltsinoosi korral – tänu oma kõrgele magneesiumisisaldusele (170 mg 100 g kohta). Samas sisaldab see ka palju kaltsiumi: 200 mg 100 g kohta. Ja kuivatatud pruunvetika apteegipakendil on märgitud, et seda saab kasutada kõhukinnisuse korral.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ], [98], [ 99 ] , [ 100 ], [ 101 ]

Kirurgiline ravi

Põlve-, õla- või küünarliigese suuri kaltsifikatsioone saab kirurgiliselt eemaldada. Veresoonte kaltsifikatsiooni korral tehakse kirurgilist ravi: paigaldatakse stendid, veresoone valendikku laiendatakse balloonangioplastika abil. Kaltsiumiga kõvastunud klapi või liigesekõhre asemele paigaldatakse protees.

Pehmete kudede kaltsifikatsioonid eemaldatakse endoskoopiliselt, kuid mõnikord ei ole välistatud elundi (munasarja, eesnäärme, sapipõie) osaline või täielik resektsioon – selle funktsioonide täieliku kaotuse või pöördumatute tagajärgede ohu korral.

Toitumine kaltsinoosi korral

Spetsiaalset kaltsifikatsiooni dieeti, sealhulgas veresoonte, aordi või sapipõie kaltsifikatsiooni dieeti, pole välja töötatud.

Seetõttu peate lihtsalt teadma, milliseid toite ei tohiks aordi kaltsifikatsiooni korral süüa.

Teatud toitude maksimaalse väljajätmise või piiramise soovituste hulgas on märgitud kaks punkti - kaltsiumi ja D-vitamiini olemasolu:

Kaltsiumirikkad toidud: piim ja kõik piimatooted (peamiselt juust ja fetajuust), oad ja sojaoad, seesam, mandlid, sarapuupähklid, päevalilleseemned, kapsas, salat, porgand, redis, seller, roheline sibul, basiilik, kõrvits, melon, rohelised oliivid, kirsid, vaarikad, kuivatatud aprikoosid, rosinad, viigimarjad, datlid.

D-vitamiini kõrge sisalduse tõttu peaksite oma toidust välja jätma munakollase, veise- ja tursamaksa, rasvase merekala. Parem on süüa pärmita leiba.

Kuid menüüs peaksid olema magneesiumirikkad toidud ja need on puravikud (kuivatatud), kreeka pähklid, pistaatsiapähklid, maapähklid, kõrvitsaseemned, nisukliid.

Lisage sellele K-vitamiini sisaldavad viinamarjad, avokaadod ja kiivid, aga ka kõik tavalised teraviljad, mis sisaldavad fütiini (mis pärsib kaltsiumi imendumist).

Ärahoidmine

Ainevahetushäirete ennetamisel, nagu tavaliselt, pole selgelt sõnastatud ja teaduslikult põhjendatud soovitusi. Kuid kaltsinoosi korral õige toitumine, hoolimata mõnede spetsialistide rolli tasandamisest, on seni ainus konkreetne tegur.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ], [ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Prognoos

Enamasti ei ole kaltsinoosi prognoos eriti julgustav: vähestel inimestel õnnestub seda ravida, st luua organismis õige kaltsiumi ainevahetus, kui esineb juba olemasolevaid haigusi.

Ja aordiklapi ja südame lupjumine, pärgarteri lupjumine on ebasoodsa prognoosiga ja võib põhjustada äkksurma.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ], [ 112 ]