Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Krooniline kaksteistsõrmiksoolepõletik - patogenees
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 06.07.2025
Sekundaarse kroonilise duodeniidi patogenees
Primaarse kroonilise duodeniidi patogenees ei ole täielikult teada. Eeldatakse immuunmehhanismide rolli, kaksteistsõrmiksoole funktsiooni neurohumoraalse regulatsiooni häireid ja etioloogiliste tegurite otsest mõju kaksteistsõrmiksoole limaskestale.
Sekundaarse kroonilise duodeniidi patogenees
Üks sekundaarse kroonilise duodeniidi peamisi etioloogilisi tegureid on Helicobacteri infektsioon. Krooniline duodeniit tekib tavaliselt kroonilise Helicobacteri gastriidi ja kaksteistsõrmiksoole mao epiteeli metaplaasia taustal. H. pylori koloniseerib kaksteistsõrmiksoole metaplastilise mao epiteeli piirkondi ja põhjustab põletikulist protsessi. Metaplastilise epiteeli koldeid kahjustab kergesti happeline maosisu ning metaplaasia piirkondades tekivad erosioonid. H. pylori põhjustatud duodeniit lokaliseerub tavaliselt kaksteistsõrmiksoole pirnikeses. Maohaavandi korral tekib sekundaarne krooniline duodeniit agressiivse happe-peptifaktori ja H. pylori kahjustava toime tagajärjel kaksteistsõrmiksoole limaskestale. Kroonilise hepatiidi ja kroonilise pankreatiidi korral on kroonilise duodeniiti põhjuseks pankrease ensüümide suurenenud imendumine; vesinikkarbonaatide sekretsiooni vähenemine, mis aitab kaasa kaksteistsõrmiksoole sisu hapestumisele ja maomahla agressiivsete faktorite toimele; kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsuse vähenemine; kopsude ja südame-veresoonkonna haiguste korral soodustab kroonilise duodeniiti teket kaksteistsõrmiksoole limaskesta hüpoksia. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kroonilise duodeniidi teke põhjustatud lämmastiku metabolismi toksiliste toodete vabanemisest läbi kaksteistsõrmiksoole limaskesta.
Soole mikroflooral on sapiteede haiguste korral oluline roll kroonilise duodeniidi tekkes. See tegur mängib eriti suurt rolli mao atsülia puhul. Nendes tingimustes tekib kergesti düsbakterioos; peensoole proksimaalsed osad, sealhulgas kaksteistsõrmiksool, on asustatud nendele lõikudele ebatavalise bakteriaalse flooraga.
Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste olemusest liigitatakse duodeniit pealiskaudseks, difuusseks, atroofiliseks ja erosiooniliseks.
Pindmise duodeniidi korral täheldatakse pindmise epiteeli düstroofseid muutusi (prisma epiteeli lamenemine ja vakuoliseerumine), strooma turset, lümfotsüütide ja plasmatsütaarsete rakkude infiltratsiooni.
Hajusa kroonilise duodeniidi korral on ülalkirjeldatud muutused märgatavamalt väljendunud. Pindmise ja hajusa duodeniidi korral täheldatakse pindmise epiteeli hüperplaasiat ja hüpersekretsiooni, karikrakkude arvu suurenemist ja nende sekretoorse funktsiooni suurenemist. Neid muutusi tuleks pidada kompenseerivalt adaptiivseteks reaktsioonideks kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustavate agressiivsete tegurite mõjule.
Atroofilise krooniliseduodeniidi korral on limaskest atroofeerunud, hõrenenud ja selle villid on lamedad.
Erosiivse duodeniidi korral ilmnevad kaksteistsõrmiksoole limaskestale ühe- või mitmekordsed erosioonid.
Sõltuvalt kaksteistsõrmiksoole põletikulise protsessi ulatusest eristatakse difuusset (totaalset) ja lokaalset (piiratud) duodeniiti, mis hõlmab proksimaalset duodeniiti (bulbiiti), papilliiti (kaksteistsõrmiksoole peamise papilla põletik) ja distaalset duodeniiti.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]