
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Mis põhjustab ägedat seedetrakti haigust?
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 04.07.2025
Ägedate seedetrakti haiguste tekke soodustavad tegurid
I rühm. Seedetrakti anatoomilised ja füsioloogilised tunnused
MaguImikul on see funktsionaalselt ebaküps. Maopõhi, mille limaskestas toodetakse pepsiini ja vesinikkloriidhapet, on ebapiisavalt arenenud, maosisu pH ei lange alla 4,0 ja alles üheaastaseks saades on see 1,5–2,0. Mao madal ensümaatiline aktiivsus võimaldab lapsel seedida ainult ideaalse kvaliteedi ja kogusega toitu, vastasel juhul tekivad seedehäired, mis viivad seedetrakti talitlushäireteni. Maosisu madalad bakteritsiidsed omadused soodustavad sooleinfektsioonide teket.
Sooled.Soole limaskesta rakkude peamine bioloogiline roll on organismile vajalike toidu plast- ja energiakomponentide transport. Enterotsüüdid sünteesivad suurel hulgal ensüüme - laktaasi, invertaasi, maltaasi, esteraasi, ATPaasi, dipeptidaase ja teisi. See on glükokalüks, mis katab mikrovillid ja koos mikrovillide membraaniga seotud ensüümidega mängib "ensüümfiltri" rolli, mille abil toimub intensiivne hüdrolüüs ja imendumine. Ebapiisava toitumise või seedetrakti infektsiooni korral tekib väikelastel "lõigatud" villide sündroom, mis põhjustab hüdrolüüsi ja imendumise häireid. Lisaks sünteesivad soole limaskesta rakud bioloogiliselt aktiivseid aineid - serotoniini, triglütseriide, glükogeeni, mõningaid polüpeptiide. Seedetrakti limaskest on võimas organ vee ja elektrolüütide transportimiseks. Karbamiid, ravimid, endogeensed mürgid jne erituvad seedetrakti kaudu. Viimaste funktsioonide häire väikelaste ägedate seedetraktihaiguste korral viib vee-elektrolüütide tasakaalu häirete ja endogeense joobe tekkeni.
Seedetrakti vereringet tagab võimas veresoonte võrgustik. Ainult soole kapillaaride kogupindala on 10 korda suurem kui kogu skeletilihaste kapillaaride kogupindala. Arvukate anatoomiliste šuntide olemasolu, kapillaaride venoosse osa pooride rohkus ja muud seedetrakti vereringe iseärasused tagavad täieliku imendumise ja soodustavad tursete teket. Ja soole limaskesta interstitsiaalse ruumi tursega kaasneb alati kõhulahtisus.
Samal ajal on soolestik üks hapnikuvaeguse suhtes kõige tundlikumaid organeid. On kindlaks tehtud, et väikseimagi hapnikuvaeguse korral väheneb glükoosi, aminohapete ja rasvade imendumine. See seletab seedehäirete teket, kui mõjutatud on kudede hapnikuga varustamise eest vastutavad süsteemid - hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteem.
On kindlaks tehtud, et soolestiku vereringehäired põhjustavad sarnaseid häireid ka teistes organites; näiteks võib kopsudes tekkida veresoonte spasm ja esineda isegi atelektaas.
II rühm. Söötmise iseloom
Kunstliku söötmise korral on haigestumise risk 2,5–3 korda suurem kui loodusliku söötmise korral ning kunstliku söötmise korral on OZhKZ-i suremus 25 korda suurem. Segatud ja kunstliku söötmise korral tehakse kõige sagedamini vigu toiduvalmistamise tehnoloogias, mis loob tingimused selle mikroobseks saastumiseks. Peaaegu pooled lastest, kes on esimese kahe kuu jooksul pärast toitumise olemuse muutmist kunstlikule söötmisele üle viidud, kannatavad ägedate seedetrakti haiguste all.
See eelsoodumustegurite rühm hõlmab ka olukordi, kus seedetrakti ensümaatilistele süsteemidele esitatakse liigseid nõudmisi - kvantitatiivne ja kvalitatiivne ületoitmine, uute toodete järkjärgulise kasutuselevõtu põhimõtte rikkumine, dieedi rikkumine, ebapiisav vedeliku tarbimine jne.
III rühm. Reaktsioonivõime seisund
Immuunsüsteemi omadused varases lapsepõlves:
- Immuunsüsteemi ebatäiused.
- Madal tiiter antikehade erinevate mikroorganismide vastu.
- Mittetäielik fagotsütoos.
Enneaegsed ja väikese sünnikaaluga lapsed on eriti haavatavad.
Rahhiit ja düstroofia soodustavad ägedaid seedetrakti haigusi. Neil lastel on lisaks kaitsemehhanismide häirunud ka vee-soola, süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust reguleerivad süsteemid ning olulisi muutusi esineb seedeorganites, vereringesüsteemis ja kesknärvisüsteemis.
Immuunpuudulikkuse (primaarse ja sekundaarse), allergiate ja düsbakterioosi all kannatavatel lastel täheldatakse sageli ägedaid seedetrakti haigusi.
Ägedate seedetrakti haiguste põhjused ja patogenees
Parenteraalne düspepsia on seotud ägedate haigustega väljaspool seedetrakti (hingamisteede, südame-veresoonkonna, kuseteede ja muude süsteemide patoloogia), kui seedetrakti mõjutab joove, hüpoksia, vereringehäired, kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi muutused, motoorika häired ja soolefunktsiooni häired.
Seedetrakti erinevate osade düskineesia (spasm, atoonia) on tavaliselt laste närvisüsteemi patoloogias, eriti perinataalse entsefalopaatia korral, lihasstruktuuride toonuse regulatsiooni rikkumise tagajärg.
Sooleinfektsioone põhjustavate patogeenide spekter on lai – nende hulka kuuluvad bakteriaalne floora, seened, viirused ja hiljuti on tõestatud oportunistliku floora tähtsus ägedate seedetraktihaiguste1 tekkes.
Esimese eluaasta laste puhul jaotuvad sooleinfektsioonide avastamise sageduse järgi etioloogilised tegurid järgmiselt:
- rotaviirus;
- salmonella;
- enteropatogeenne Escherichia coli;
- Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
- Shigella.
Aasta pärast:
- šigella;
- salmonella;
- enteropatogeenne E. coli; 4) rotaviirus;
- kampülobakter.
Ägedate seedetrakti haiguste patogenees
Päästikumehhanismiks on imendumata toidu koostisosade (histamiinilaadsed ained, biogeensed amiinid) lagunemisproduktid düspepsia korral või mikroobsed toksiinid sooleinfektsioonide korral. Need mõjutavad limaskesta ja soolestiku rakke, häirivad nende põhifunktsioone (transport, süntees, eritumine), paljude ensüümide aktiivsus on pärsitud, tekivad "lõigatud villid" ja parietaalse seedimise protsess on häiritud. Toksiinid viivad rakumembraanide valkude denatureerumiseni, mis suurendab rakubarjääri läbilaskvust. See hõlbustab sooleluumenis moodustunud toksiinide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete tungimist sügavale sooleseina. Neil on tugev mõju mikrotsirkulatsioonile, esmalt lokaalselt ja seejärel kogu organismi tasandil. Toksiinid suurendavad kapillaaride läbilaskvust ja haprust, tekivad ummistused, submukoossed hemorraagiad. Tekkinud isheemia tõttu on häiritud kudede oksüdatiivsed protsessid. Selle tagajärjel koguneb väljavoolavasse verre mittetäielikke põlemisprodukte, piimhapet, mis viib metaboolse atsidoosi tekkeni. Sarnased mikrotsirkulatsiooni muutused toimuvad ka maksas. Need põhjustavad selle funktsioonide ja eelkõige detoksifitseerimisbarjääri häireid. Toksiinid läbivad selle barjääri ja ujutavad üle kogu keha – tekib tokseemia.
Vere stagnatsiooni ja suurenenud veresoonte läbilaskvuse tagajärjel soolestiku mikrotsirkulatsioonisüsteemis hakkavad vesi, mõned mineraalsoolad ja plasma albumiinid veresoontest lekkima rakkudevahelisse ruumi ja seejärel soolevalendikusse. See on lahtise väljaheite päritolu lastel, kellel on sooletoksikoos, see selgitab sagedast vesist, peaaegu ilma väljaheideteta väljaheidet lastel, kes ei saa toitu.
Veekaotuse tõttu tekib keha dehüdratsioon vereringe, rakuvälise vedeliku tõttu, ilmnevad muutused kardiovaskulaarsüsteemis ja hemodünaamika on häiritud.
Keha justkui "otsib vett" - tekib naha veresoonte ja lihaste spasm - nn "perifeeria ohver", vesi ammutatakse interstitsiaalsest ja rakusisesest ruumist ning "saadakse" väljastpoolt - janu, suurenenud vee reabsorptsioon neerudes, vähenenud diurees. Kuid toksikoosi ja ringleva vere mahu vähenemise tõttu hakkavad kannatama ka neerud, mis süvendab atsidoosi. Atsidoosi kompenseerimist hakkavad teostama kopsud, ilmneb atsidootiline hingamine.
Tokseemia, hüpoksia, atsidoosi mõjul kannatab kesknärvisüsteemi funktsioon, lapse käitumine on järsult häiritud. Võib tekkida hüpovoleemiline šokk.
G. N. Speransky pakutud väikelaste seedetrakti haiguste klassifikatsioon.
1. Funktsionaalse päritoluga haigused.
- Lihtne seedehäire.
- Toksiline düspepsia.
- Parenteraalne düspepsia (pole registreeritud iseseisva haigusena).
- Püstoli spasm.
- Seedetrakti erinevate osade atoonia.
- Spastiline kõhukinnisus.
2. Nakkusliku päritoluga haigused.
- Bakteriaalne düsenteeria.
- Amöebiline düsenteeria (amebiasis).
- Salmonelloos.
- Soole koli infektsioon.
- Stafülokokkide, enterokokkide, seeninfektsioonide soolevorm.
- Viiruslik kõhulahtisus.
- Tundmatu etioloogiaga sooleinfektsioon. 3. Seedetrakti väärarengud.
- Püloori stenoos, megadeduodenum, megakoolon.
- Atresia (söögitoru, soolestiku osad, pärak).
- Muud pahed.
Äge kulg on tüüpiline erinevat tüüpi funktsionaalse päritoluga düspepsia ja nakkusliku päritoluga seedetrakti haiguste korral.
Praegu mängib nakkusfaktor ägedate seedetrakti haiguste esinemisel suurt rolli.