Mis põhjustab tüüfus täiskasvanutel?

Tüüfuse põhjused

Tüüfuse põhjustajaks on Salmonella typhi, mis kuulub soolestiku bakterite Enterobacteriaceae perekonda, Salmonella perekonda, serogruppi D.

S. typhi on vardakujuline ümarate otstega organism, mis ei moodusta eoseid ega kapsleid, on liikuv, gramnegatiivne ja kasvab paremini sappi sisaldaval toitainekeskkonnal. Selle hävimisel vabaneb endotoksiin. S. typhi antigeenset struktuuri esindavad O-, H- ja Vi-antigeenid, mis määravad vastavate aglutiniinide tootmise.

S. typhi elab madalatel temperatuuridel suhteliselt hästi, on kuumutamisele tundlik: 56 °C juures sureb 45–60 minuti jooksul, 60 °C juures 30 minuti pärast, keetmisel mõne sekundiga (100 °C juures peaaegu koheselt). Bakteritele soodne keskkond on toiduained (piim, hapukoor, kodujuust, hakkliha, tarretis), milles nad mitte ainult ei ela, vaid on ka võimelised paljunema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tüüfuse patogenees

Tüüfuse patogeneesi iseloomustab tsüklilisus ja teatud patofüsioloogiliste ja morfoloogiliste muutuste teke. Nakatumine toimub suu kaudu ning patogeenide peamine lokaliseerimiskoht on seedetrakt. Eriti tuleb märkida, et nakkus ei vii alati haiguse tekkeni. Patogeen võib surra maos maomahla bakteritsiidsete omaduste mõjul ja isegi peensoole lümfoidsetes moodustistes. Pärast maobarjääri ületamist siseneb patogeen peensoolde, kus see paljuneb, fikseeritakse üksikute ja rühmaliste lümfoidsete folliikulite abil, kus patogeen koguneb edasi, mis tungib lümfisoonte kaudu mesenteerilistesse lümfisõlmedesse. Nende protsessidega kaasneb peensoole lümfoidsete elementide ja sageli ka proksimaalse käärsoole põletik, lümfangiit ja mesadeniit. Need tekivad inkubatsiooniperioodil, mille lõpus patogeen tungib vereringesse ja tekib bakteremias, mis süveneb iga päevaga. Bakteritsiidsete vereringesüsteemide mõjul patogeen lüüsitakse, LPS vabaneb ja tekib joobeseisund, mis avaldub palaviku, kesknärvisüsteemi kahjustuse näol adünaamia, letargia, unehäirete, autonoomse närvisüsteemi kahjustuse näol, mida iseloomustab kahvatu nahk, südame löögisageduse langus, soole parees ja väljaheitepeetus. See periood vastab ligikaudu haiguse esimesele 5-7 päevale. Soole lümfoidsete elementide põletik saavutab oma maksimumi ja seda iseloomustab aju turse.

Bakteremias kaasneb siseorganite, eelkõige maksa, põrna, neerude ja luuüdi nakatumine, kus moodustuvad spetsiifilised põletikulised granulomatoossed moodustised. Selle protsessiga kaasneb suurenev joove ja uute sümptomite ilmnemine: hepatosplenomegaalia, suurenenud neurotoksikoos, iseloomulikud muutused verepildis. Samaaegselt stimuleeritakse fagotsütoosi, sünteestakse bakteritsiidseid antikehi, toimub organismi spetsiifiline sensibiliseerumine ja patogeeni keskkonda sattumise järsk suurenemine sapi ja kuseteede kaudu. Sensibiliseerumine avaldub lööbe ilmnemisena, mille elemendid on hüperergilise põletiku fookused patogeeni akumuleerumiskohas naha veresoontes. Patogeeni korduv tungimine soolestikku põhjustab lokaalset anafülaktilist reaktsiooni lümfoidsete moodustiste nekroosi kujul.

Kolmandal nädalal täheldatakse bakteremias intensiivsuse vähenemise kalduvust. Elundite kahjustused püsivad. Soolestikus lükatakse tagasi nekrootilised massid ja tekivad haavandid, mille esinemine on seotud tüüfuse tüüpiliste tüsistustega - haavandite perforatsiooniga koos peritoniidi ja soolestiku verejooksu tekkega. Tuleb rõhutada, et hemostaasi süsteemi häired mängivad olulist rolli verejooksu tekkes.

4. nädalal väheneb bakteremias intensiivsus järsult, aktiveerub fagotsütoos, organite granuloomid taanduvad, joove väheneb ja kehatemperatuur langeb. Soolehaavandid kaovad ja hakkavad paranema, haiguse äge faas lõpeb. Fagotsütoosi ebatäiuslikkuse tõttu võib patogeen aga püsida monotsüütide fagotsüütide süsteemi rakkudes, mis ebapiisava immuunsuse korral viib haiguse ägenemiseni ja ägenemiseni ning immunoloogilise defitsiidi korral kroonilise kandluseni, mida tüüfuse korral peetakse nakkusprotsessi vormiks. Sellisel juhul tungib patogeen monotsüütide fagotsüütide süsteemi primaarsetest fookustest verre ning seejärel sappi ja kuseteede süsteemi, moodustades sekundaarseid fookusi. Nendel juhtudel on võimalik krooniline koletsüstiit ja püeliit.

Tüüfuse immuunsus on pikaajaline, kuid 20-30 aasta pärast esineb korduvaid haigusjuhte. Antibiootikumravi kasutamise ja immuunsuse ebapiisava tugevuse tõttu tekivad korduvad haigusjuhtumid varem.