Nägemisorgani pidalitõve sümptomid

Enne sulfoonravimite laialdast kasutamist esines nägemisorgani kahjustusi pidalitõve korral suurel protsendil juhtudest: 77,4%. Nii suurt silmakahjustuse esinemissagedust ei täheldatud ühegi teise nakkushaiguse puhul. Praegu täheldatakse nägemisorgani haigust tänu pidalitõve ravi ja ennetamise edukusele palju harvemini: U. Ticho, J. Sira (1970) andmetel - 6,3%, A. Pateli ja J. Khatri (1973) andmetel - 25,6% juhtudest. Ravimata patsientide seas on aga silma ja selle abiorganite spetsiifiline põletik A. Pateli ja J. Khatri (1973) tähelepanekute kohaselt 74,4%.

Leeprahaigete nägemisorgan osaleb patoloogilises protsessis alles mitu aastat pärast haiguse algust. Silmade ja nende abiorganite põletikku täheldatakse igat tüüpi leepra korral, kõige sagedamini lepromatoosse leepra korral. Sel juhul tuvastatakse muutusi silma abiorganites (kulmud, silmalaud, silmamuna lihased, pisaraaparaat, konjunktiiv), silmamuna ja nägemisnärvi kiulistes, vaskulaarsetes ja võrkkesta membraanides.

Silma abiorganite pidalitõbi. Kulmukaarte piirkonna naha muutused täheldatakse samaaegselt näonaha põletikulise protsessiga ja see on üks pidalitõve varajasi kliinilisi ilminguid. Kulmukaarte piirkonna naha spetsiifiline põletik tuvastatakse igat tüüpi pidalitõve korral, kõige sagedamini lepromatoosse pidalitõve korral. Sellisel juhul täheldatakse difuusset lepromatoosset infiltratsiooni ning isoleeritud naha- ja nahaaluseid pidalitõbi. Kulmukaarte piirkonnas esinevad naha erüteemilised laigud on haruldased. Naha kahjustatud piirkondades esineb fokaalset anesteesiat, erituskanalite laienemist ja rasunäärmete suurenenud sekretsiooni ning higistamise puudumist. Lahustunud pidalitõvede ja difuussete nahainfiltraatide kohale jäävad atroofilised armid. Samal ajal täheldatakse kulmude hõrenemist ja seejärel täielikku ja püsivat kaotust, mis on põhjustatud perifollikulaarsete närvide düstroofsetest muutustest. Mycobacterium leprae'd leidub kulmukaarte naha kahjustatud piirkondade armistumistes.

Silmalaugude nahakahjustusi täheldatakse igat tüüpi pidalitõve korral, kõige sagedamini lepromatoosse pidalitõve korral. Silmalaugude naha spetsiifiline põletik avaldub sagedamini difuusse ja harvemini piiratud infiltratsioonina. Silmalaugude naha pidalitõbised lokaliseeruvad peamiselt silmalaugude ripsserva ääres või selle lähedal. Lepromatoossete infiltraatide ja pidalitõvede piirkonnas leitakse lokaalset hüpo- ja anesteesiat, rasu- ja higinäärmete düsfunktsiooni. Silmalaugude naha ja nende servade difuussete infiltraatide ja pidalitõvede resorptsioon ja armistumine viib naha atroofiliste armide tekkeni ja silmalaugude ebanormaalse asendini. Silmalaugude servade lepromatoosse infiltratsiooni ja perifollikulaarsete närvide düstroofsete muutuste tõttu täheldatakse ripsmete hõrenemist ja seejärel täielikku ja püsivat kaotust. Mycobacterium leprae'd määratakse silmalaugude armide kahjustatud piirkondade armistumistes.

Lisaks silmalaugude naha spetsiifilisele põletikule võib pidalitõvega patsientidel esineda ka silmaümbruse lihase kahjustus, mis viib nende sulgumisvõimetuseni. Lagoftaalmost esineb kõige sagedamini diferentseerumata pidalitõve korral. Silmaümbruse lihase kahjustuse põhjuseks on selle progresseeruv amüotroofia, mis on tingitud näonärvi pareesist või halvatusest. Silmaümbruse lihase muutuste varajasteks sümptomiteks on fibrillaarne tõmblemine, silmalaugude treemor sulgumisel ja lihase kiire väsimus silmalaugude pilgutamise ajal. Samaaegselt silmalau lõhe sulgumise ebaõnnestumisega täheldatakse alumiste pisarateede inversiooni ja seejärel alumiste silmalaugude inversiooni. Keratiit tekib silmalaugude sulgumisvõimetuse ja sarvkesta anesteesia tõttu.

Koos lagoftalmoga võib mõnel juhul täheldada paralüütilist ptoosi ja teistel juhtudel silmalau lõhe laienemist. Ülemise silmalau rippumine 3–4 mm võrra toimub m. levator palpebrae superioris ja m. tarsalis superioris toonuse vähenemise tõttu. Silmalau lõhe laienemine 3–6 mm võrra on tingitud tasakaalutusest silmaringlihase (orbicularis oculi) ja ülemist silmalaugu tõstva lihase vahel.

Nägemisorgani põletikuliste muutustega pidalitõvega patsientidel võib täheldada silmamuna väliste lihaste kahjustusi, millega kaasneb diploopia ja oftalmopleegia. Histoloogilise uuringu käigus leiti silma välistest lihastest lepra mükobaktereid.

Pisaraaparaat kannatab leepraprotsessis suhteliselt harva. Ägedalt alanud ja tugeva valusündroomiga pisaranäärme põletik kulgeb krooniliselt ja sellega kaasneb pisaravoolu vähenemine kuni täieliku lakkamiseni. Pisarakanalite kahjustuse korral täheldatakse pisarakanalite ja -punktide hääbumist ning pisarakoti põletikku. Pisarakoti seintes avastatakse Mycobacterium leprae baktereid. Mõned autorid eitavad pidalitõve etioloogiat pisaranäärmepõletiku korral.

Spetsiifilist konjunktiviiti diagnoositakse sagedamini haiguse lepromatoosse tüübi korral. Leprakonjunktiviit on alati kahepoolne ja esineb tavaliselt difuusse katarraalse põletikuna koos hüpereemia, turse, silmamuna ja silmalaugude limaskesta difuusse infiltratsiooni ning vähese mukopulentse eritisega. Nodulaarne leprakonjunktiviit on harvem esinev. Fokaalsed infiltraadid (sõlmed) lokaliseeruvad peamiselt silmalaugude konjunktiivis ripsserva lähedal. Lepra tekitajat avastatakse väga harva konjunktiivikoti eritises ning silmamuna ja silmalaugude limaskesta armistumistes. Leprahaigetel esineva spetsiifilise konjunktiviidi eripäraks on arektiivne (põhjustatud konjunktiivi hüpo- või anesteesiast) ja krooniline retsidiveeruv kulg.

Silmamuna kiulise membraani pidalitõbi. Spetsiifiline episkleriit ja skleriit on tavaliselt kahepoolsed ja esinevad peamiselt lepromatoosse pidalitõvega patsientidel. Esmalt kahjustub episkler, seejärel kaasatakse põletikulisse protsessi kõvakest. Kõvakesta haigus areneb reeglina samaaegselt sarvkesta, iirise ja ripskeha kahjustusega.

Lepraepiskleriit ja skleriit võivad olla difuussed või sõlmelised. Praegu täheldatakse sagedamini difuusset episkleriiti ja skleriiti, mille kulg on suhteliselt soodne. Need algavad aeglaselt, kulgevad pikka aega perioodiliste ägenemistega. Kõvakesta põletikuline infiltratsioon on helekollase värvusega, meenutades elevandiluu värvi. Kõvakesta ja episkleri difuusne põletik lõpeb põletikulise infiltratsiooni osalise või täieliku resorptsiooni või kõvakesta armistumise ja hõrenemisega. Mõnel juhul (ühe kliinilise leepra tüübi muutumisel teiseks) võib see muutuda sõlmeliseks.

Nodulaarne skleriit algab ägedalt. Lepromad lokaliseeruvad sageli esialgu limbuses, seejärel levib põletikuline protsess sarvkesta, iirise ja ripskehasse. Nendel juhtudel tekib kogu silmamuna esiosa lepromatoos ja mõnikord ka kõik selle membraanid, mille tulemuseks on silma subatroofia. Muudel juhtudel võib täheldada skleera lepromade resorptsiooni, nende armistumist koos interkalaarsete stafüloomide tekkega. Histoloogiline uuring näitab skleera ja episkleras suurt hulka mükobaktereid leprae. Nodulaarse episkleriidi ja skleriidi kulg on krooniline ja korduv.

Seega iseloomustab spetsiifilist leepra episkleriidi ja skleriidi sagedane kombinatsioon sarvkesta, iirise ja ripskeha kahjustusega, krooniline ja korduv kulg. Hajusa põletiku muutumine sõlmeliseks on võimalik.

Varasematel aastatel täheldati leepra ja silmahaigustega patsientidel sarvkesta kahjustusi väga sageli - 72,6%. Praegu on leeprakeratiidi esinemissagedus vähenenud ja kulg on healoomulisem. Sarvkest mõjutab igat tüüpi leepra, sagedamini lepromatoosse leepra korral. Lepromatoosse, tuberkuloidse ja piiripealse leepra korral on keratiit spetsiifiline, diferentseerumata leepra korral mittespetsiifiline, kuna see tekib lagoftalmose tagajärjel. Spetsiifiline keratiit on tavaliselt kahepoolne.

Sarvkesta põletikulise infiltratsiooni ilmnemisele eelneb selle valu ja puutetundlikkuse muutus ning sarvkesta närvide paksenemine. Sarvkesta tundlikkuse vähenemine määratakse peamiselt selle perifeersetes osades (Frey karvade abil uurides). Sarvkesta keskosas säilib normaalne tundlikkus palju kauem. Sarvkesta hüpo- ja anesteesia on põhjustatud kolmiknärvi düstroofsetest muutustest. Biomikroskoopia abil ilmnevad sarvkesta närvide helmestetaolised paksenemised läikivate sõlmede kujul, peamiselt ülemiste välissegmentide limbuses. Need sarvkesta närvide piiratud paksenemised on leepra silmahaiguse patognoomilised tunnused. Histoloogiline uuring näitab neis perineuraalset infiltratsiooni.

Spetsiifiline keratiit võib olla difuusne ja nodulaarne. Nodulaarse keratiidi korral on täheldatud raskemat kulgu. Sarvkesta difuusse põletiku korral tekib skleroseeriv või difuusne vaskulaarne keratiit, millega kaasneb piiratud punkti või nodulaarne keratiit.

Skleroseeriva keratiidi korral, mille puhul toimub kõvakesta peaaegu fokaalne infiltratsioon limbuses, määratakse sarvkesta sügavate kihtide hägusus. Hägusustsoonis täheldatakse fokaalset hüpo- või anesteesiat, mõnikord ka üksikuid äsja moodustunud veresooni. Sarvkesta sügava infiltratsiooni kolded ei haavandu kunagi. Haiguse kulg on areaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega, millega kaasneb uute hägususe koldete ilmumine sarvkesta sügavatesse kihtidesse.

Hajusa vaskulaarse keratiidi korral algab protsess tavaliselt sarvkesta ülemises kolmandikus ja levib järk-järgult suuremasse osasse. Sarvkesta sügavamates kihtides täheldatakse hajusat põletikulist infiltratsiooni ja märkimisväärsel hulgal äsja moodustunud sooni. Leproosne sarvkesta pannus erineb trahhomatoossest pannusest äsja moodustunud veresoonte sügava paiknemise poolest. Hajusa vaskulaarse keratiidi korral tekkiv sarvkesta infiltraat ei haavandu kunagi. Sarvkesta tundlikkus on vähenenud või puudub täielikult. Haiguse kulg on areaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega.

Punktaalse leprakeratiidi korral esinevad täpilised infiltraadid tavaliselt sarvkesta ülemises kolmandikus, paiknedes peamiselt keskmistes kihtides vastavalt paksenenud sarvkesta närvide lokaliseerimisele. Täheldatakse sarvkesta hüpo- või anesteesiat. Uute veresoonte arengut ei täheldata. Histoloogilised uuringud näitavad, et täpilised sarvkesta infiltraadid on miliaarsed leproomid. Haiguse kulg on areaktiivne, krooniline ja korduv.

Leepra nodooskeratiit on spetsiifilise keratiidi kõige raskem, äge vorm. Seda täheldatakse leeprareaktsioonide tekke ajal, st haiguse ägenemise ajal. Tavaliselt ilmuvad ülemiste jäsemete piirkonda tihedad leepromad, mis on sulandunud bulbaarse konjunktiiviga. Põletikuline protsess progresseerub, levides suuremasse osasse sarvkesta stroomast, iirise koest ja ripskehast. Paranenud sarvkesta leepromade asemele jäävad leukoomid. Rasketel juhtudel levib põletikuline protsess kõikidele silmamuna membraanidele, mille tulemuseks on selle atroofia. Haigus progresseerub perioodiliste ägenemistega.

Diferentseerumata lepra korral, mis on tingitud näo- ja kolmiknärvi kahjustusest, mis viib lagoftalmo tekkeni, anesteesia ja sarvkesta trofismi häireni, võib täheldada lagoftalmo keratiiti. Infiltraadid paiknevad sarvkesta pindmistes kihtides. Neid kattev epiteel lükatakse sageli tagasi ja tekivad sarvkesta erosioonid. Seda tüüpi keratiit on areaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega. Sarvkesta trofismi häire tõttu võib täheldada ka düstroofilist keratiiti nagu ribakujuline, ringikujuline ja bulloosne.

Seega kulgeb keratiit, mis on silma pidalitõve kõige levinum kliiniline vorm, peamiselt "reaktiivselt, krooniliselt perioodiliste ägenemistega". Ülaltoodud pidalitõve keratiidi sordid ei ole rangelt isoleeritud kliinilised vormid, kuna sõltuvalt pidalitõve protsessi arengu kalduvusest on võimalik ühe keratiidi vormi üleminek teisele. Leprahaigetel esineva spetsiifilise keratiidi kliiniline tunnus on nende sagedane kombinatsioon iirise ja ripskeha kahjustustega. Leprakeratiidi ägenemised langevad reeglina kokku üldise pidalitõve protsessi ägenemistega. Keratiidi spetsiifilist etioloogiat kinnitab pidalitõve mükobakterite tuvastamine sarvkestas bakterioskoopiliste ja histoloogiliste uuringute käigus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Silmamuna kooriidi leeprakahjustus

Iirise ja ripskeha kahjustusi (tavaliselt kahepoolseid) täheldatakse igat tüüpi pidalitõve korral, kõige sagedamini lepromatoosse pidalitõve korral. Spetsiifilise iiriidi ja iridotsükliidi esinemissagedus pidalitõve ja silmahaigustega patsientidel on erinevate autorite andmetel vahemikus 71,3–80%.

Lepra muutuste varased kliinilised sümptomid iirises on pupillide liikuvuse halvenemine ja kuju muutused, mis tekivad iirise strooma ja pupilli laiendajat, sulgurlihast ja ripslihast innerveerivate närvide harude fokaalse infiltratsiooni tagajärjel. Tugeva valguse korral täheldatakse pupillide ebaühtlast kokkutõmbumist, perioodiliselt esinevat anisokooriat ühe või teise silma pupilli laienemise tõttu, pupillide valgusele, akommodatsioonile ja konvergentsile reageerimise nõrgenemist või täielikku puudumist, pupillide nõrka laienemist pärast 1% atropiinsulfaadi lahuse tilgutamist. Samuti täheldatakse ebakorrapärast pupilli kuju. Ripslihase pareesi tõttu võivad patsientidel lähedalt vaadates esineda astenoopilisi kaebusi.

Iirise ja ripskeha leeprapõletik võib olla difuusne ja lokaliseerunud. Kulg on valdavalt krooniline perioodiliste ägenemistega. Morfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse seroosset, plastilist, miliaarset ja nodulaarset iiriiti ja iridotsükliiti.

Seroosne iiriit ja iridotsükliit arenevad aeglaselt, millega kaasneb iirise turse, silma eeskambri vedeliku hägustumine, mõnikord väikeste sarvkesta sademete ilmumine ja silmasisese rõhu tõus. Haiguse kulg on areaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega.

Plastilist iiriiti ja iridotsükliiti iseloomustab ka loid kulg, väljendunud fibriinne eritis, eesmise ja tagumise sünehhia varajane teke kuni pupilli sulgumiseni, mis viib sekundaarse glaukoomi tekkeni. Silma eeskambri eritises võib tuvastada Mycobacterium leprae'd. Haiguse kulg on areaktiivne, krooniline ja korduv.

Leepra patognoomiliseks tunnuseks on miliaarne iiriit, mis kulgeb ilma silmaärrituse sümptomiteta. Iirise esipinnal (tavaliselt pupillis, mõnikord ripsvöötmes) esinevad väikesed (hirssitera suurused), ümarad, lumivalged, läikivad, tavaliselt mitmekordsed lööbed (sõlmed), mis meenutavad pärleid. Kui miliaarsed sõlmed paiknevad iirise stroomas, muutub selle pind ebaühtlaseks ja konarlikuks. Histoloogiliste uuringute kohaselt on iirise miliaarsed lööbed miliaarsed lepromad. Silma eeskambris olev vedelik võib sisaldada ujuvaid mikroosakesi, mis on tekkinud iirise miliaarsete lepromade lagunemisel. Haiguse kulg on areaktiivne, krooniline, progresseeruv perioodiliste ägenemistega.

Iirise ja ripskeha põletiku kõige raskemad kliinilised ilmingud leeprahaigetel on nodulaarne (nodulaarne) iiriit ja iridotsükliit, mis on ka leepraprotsessi patognomoonilised tunnused. Haigus kulgeb ägedalt. Iirise stroomas (selle aluses või pupillivööndis) määratakse erineva suurusega ümarad kollakashallid sõlmed. Histoloogilise uuringu kohaselt on need spetsiifilised granuloomid (lepromad). Nodulaarne iiriit ja iridotsükliit esinevad tavaliselt koos sarvkesta ja kõvakesta kahjustusega, mõnikord tekivad keerulised kataraktid. Iirise ja ripskeha lepromad võivad taanduda, kuid kudedesse jäävad hävimiskolded. Iirises viib selline strooma defekt pigmendilehe paljastumiseni. Protsessi ebasoodsa kulgemise korral levib põletikuline infiltratsioon kogu uveaaltrakti, mille tulemuseks on silmamuna atroofia. Haiguse kulg on progresseeruv perioodiliste ägenemistega.

Lepra iriidi ja iridotsükliidi eripäraks on nende pikk, progresseeruv ja areaktiivne (välja arvatud nodoosne vorm) kulg. Silmaärrituse sümptomeid täheldatakse ainult silma põletikulise protsessi ägenemise perioodil. Iirise ja ripskeha kahjustus on sageli kombineeritud sarvkesta ja kõvakesta haigusega. Iiriidi ja iridotsükliidi kliinilised vormid, nende raskusaste ja ägenemiste teke on seotud patsiendi pidalitõve kulgu tüübi ja olemusega. Samuti on täheldatud iirise ja ripskeha kahjustuse segakliinilisi vorme (hajusa ja lokaliseeritud iiriidi ja iridotsükliidi kombinatsioon) ning ühe kliinilise vormi üleminekut teisele. Mycobacterium leprae määratakse iirises ja ripskehas histoloogilise uuringu käigus.

Pikaajalise spetsiifilise iridotsükliidi korral on mõnede autorite sõnul täheldatud kahepoolset läätse hägustumist 12,6% juhtudest. Katarakt on keeruline ja areneb üldise ja lokaalse leeprainfektsiooni toksilise toime tagajärjel. Võib täheldada spetsiifilist põletikulist infiltratsiooni ja läätsekapsli hävimist. Katarakti massides leidub mõnikord Mycobacterium leprae'd. Mõnel juhul tekib katarakti masside resorptsiooni käigus membraanne katarakt.

Võrkkesta ja nägemisnärvi pidalitõbi. Nägemisorgani pidalitõbikahjustusega patsientidel täheldatakse silmapõhja muutusi harva, erinevalt tuberkuloossetest ja leukootilisest infektsioonist tingitud muutustest: Yu. I. Garuse (1961) andmetel - 5,4%, A. Hornbeassi (1973) andmetel - 4% juhtudest. Võrkkesta kahjustust täheldatakse kõigi pidalitõve vormide korral, kuid peamiselt lepromatoosse pidalitõve korral. Täheldatakse nii võrkkesta isoleeritud kahjustust kui ka võrkkesta ja soonkesta enda kombineeritud (kõige sagedamini) haigust. Tavaliselt paiknevad mõlema silma põhja äärmisel perifeerial väikesed ümarad fookused, millel on teravalt piiritletud valge või kollakasvalge värvusega piirid, mis meenutavad pärleid või steariinitilku. Võrkkesta ja koorioretinaalsed fookused on nõrgalt pigmenteerunud. Võrkkesta veresooned on terved. P. Metge jt (1974) leidsid võrkkesta veresoontes märkimisväärseid muutusi. Värskete põletikuliste fookuste ilmnemine silmapõhjal koos üldise leepraprotsessi süvenemisega kaasneb mõnikord klaaskeha hägususe tekkega.

Küsimus silmapõhja muutuste spetsiifilisest etioloogiast leeprahaigetel jäi aastaid vastuoluliseks. G. Hansen ja O. Bull (1873), L. Borthen (1899) ja teised eitasid leeprahaigetel retiniidi ja koorioretiniidi leepra etioloogiat. Hilisemad kliinilised vaatlused ja histoloogilised uuringud kinnitasid aga Mycobacterium leprae esinemist ning spetsiifilisi muutusi võrkkestas ja soonkestas. Koorioretinaalsed kolded on leepromad. Mõnel juhul on silmapõhja põletikulised muutused kombineeritud silmamuna eesmise osa spetsiifiliste kahjustustega. Düstroofseid muutusi - võrkkesta tsüstilist, kolloidset düstroofiat - võib täheldada ka silmapõhja perifeerias, kollatähni piirkonnas ja peripapillaarses piirkonnas.

Nägemisnärvi pidalitõvekahjustusi diagnoositakse harva, peamiselt lepromatoosse pidalitõvega patsientidel. Nägemisnärvi spetsiifiline neuriit lõpeb tavaliselt selle atroofiaga. Histoloogilisel uuringul avastatakse nägemisnärvis pidalitõve mükobaktereid.

Nägemisteravuse ja muude nägemisfunktsioonide vähenemise aste sõltub pidalitõve silmakahjustuse raskusastmest ja kestusest. Leeprahaigetel, mõnikord isegi ilma kogu keha ja võrkkesta joobeseisundist tingitud silmamuna kahjustuse kliiniliste tunnusteta, tuvastatakse sageli silma valgus- ja värvitundliku aparaadi pärssimine, mis väljendub valgete ja kromaatiliste objektide nägemisvälja perifeersete piiride kontsentrilises ahenemises, pimeala piiride laienemises ja pimeda kohanemise vähenemises. N. M. Pavlov (1933) defineeris pidalitõvega patsientide pimeda kohanemise vähenemist võrkkesta "kerge anesteesia" all.

Seega avastatakse nägemisorgani kahjustus mitu aastat pärast haiguse algust ja see toimib üldise leepraprotsessi lokaalse ilminguna. Silmakahjustuse kliinilised vormid, nende raskusaste ja ägenemiste teke on seotud patsiendi leepra kulgu tüübi ja olemusega. Enne sulfonaatide laialdast kasutamist täheldati nägemisorgani leeprakahjustusi 85% patsientidest ja kõige sagedamini avastati neid lepromatoosse leepra korral. Praegu avastatakse leepra etioloogiaga silmahaigust 25,6% ravitud ja 74,4% ravimata patsientidest.

Nägemisorgani pidalitõve kliinilised vormid on mitmekesised ja neile on iseloomulik silmamuna esiosa ja selle abiorganite domineeriv kahjustus. Sageli täheldatakse segakliinilisi vorme (keratoskleriit, keratoiridotsükliit jne). Sellisel juhul võib spetsiifiline põletik olla difuusne (kulgeb soodsamalt) või nodoosne. Kui tuberkuloidne pidalitõbi muutub lepromatoosseks pidalitõveks, võib silmamuna kudede ja selle abiorganite difuusne põletik muutuda sõlmeliseks.

Nägemisorgani kahjustuse pidalitõve etioloogiat kinnitavad bakterioskoopilised ja histoloogilised uuringud. Bakterioskoopilise uuringu käigus määrati pidalitõve tekitaja konjunktiivikoti eritises, silma eeskambri eritises, silmamuna ja silmalaugude limaskesta armistumisel, sarvkesta ja kulmukaare ning silmalaugude naha kahjustatud piirkondades. Histoloogilise uuringu käigus leiti pidalitõve mükobaktereid silmamuna välislihastes, sarvkesta, kõvakesta ja episklera, iirise, ripskeha, soonkesta, läätse, võrkkesta ja nägemisnärvi puhul.

Nägemisorgani pidalitõve kulg on reeglina areaktiivne, krooniline, progresseeruv perioodiliste ägenemistega, mis langevad kokku üldise pidalitõve protsessi ägenemistega.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et ravitud leeprahaigetel on nägemisorganite kahjustuste sagedus ja raskusaste viimase kahe aastakümne jooksul järsult vähenenud. Õigeaegse ravi korral ei avastata silma membraani ja selle abiorganite põletikulisi muutusi ega ole neil soodne kulg ja tulemus.