Progresseeruv hägusus: põhjused, sümptomid, diagnoosimine

Erinevalt minestamisest, hemorraagilisest insuldist või epilepsiast, mille korral teadvus halveneb järsult, on aeglaselt progresseeruv teadvusehäire kuni sügava koomani iseloomulik sellistele haigustele nagu eksogeenne ja endogeenne joove, koljusisesed ruumi hõivavad protsessid, närvisüsteemi põletikulised kahjustused ja harvemini muud põhjused.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Teadvuse järkjärgulise hägustumise peamised põhjused:

1. Eksogeenne joove
2. Koljusisene ruumi hõivav protsess
3. Aju siinuse(te) tromboos ja insult
4. Difuusne ajuisheemia
5. Entsefaliit, meningiit
6. Wernicke entsefalopaatia
7. Epileptiline staatus (lihtsad ja keerulised osalised krambid)
8. Ainevahetushäired
9. Suurenenud vere viskoossus (dehüdratsioon)

Eksogeenne joove

Kahtlemata on teadvuse progresseeruva hägustumise (stuupor, sopor, kooma) kõige levinum põhjus joove. Sümptomite süvenemine ja raskusaste on tingitud toksilise aine (sh ravimi või alkoholi) jätkuvast imendumisest ja selle kumulatiivsest annusest. Teadvusekaotuse sügavust määrab välistele stiimulitele reageerimise olemasolu ja iseloom. Patsiendil võivad esineda silmamunade aeglased ujuvad liigutused, mis võivad olla konsensuslikud või mittekonsensuslikud. Okulotsefaalne refleks, st silmade refleks, mis suunab silmad stimuleeritud labürindi vastasküljele patsiendi pea passiivse pöörlemise ajal külg- või vertikaaltasapinnal, võib puududa. Okulokaloriline refleks (nüstagm stimuleeritud labürindi vastasküljele) võib puududa. Pupillid on ahenenud, pupillide fotoreaktsioonid on tavaliselt säilinud. Kooma progresseerumisel pupillid laienevad ja fotoreaktsioonid kaovad. Jäsemete puhul võib täheldada dekerebraatilise rigiidsuse fenomeni. Teadvuse kahjustuse progresseerumisel tekivad lihashüpotoonia, arefleksia (atooniline kooma) ja elutähtsate funktsioonide (vereringe ja hingamine) kriitiline kahjustus. Selline sümptomite dünaamika viitab ajutüve peamiste süsteemide progresseeruvale düsfunktsioonile (inhibeerimisele).

Aju funktsionaalse aktiivsuse kliiniliste tunnuste täielik puudumine (spontaanse hingamise puudumine, termoregulatsiooni võime kadu, kõigi aju reflekside - sarvkesta, köha, okulokardiaalse, okulovestibulaarse, pupillide fotoreaktsiooni, neelamise - hääbumine) viitab tavaliselt (kuid mitte alati) selle pöördumatule kahjustusele, defineeritakse kui äärmuslik kooma ja seda peetakse üheks ajusurma seisundi kriteeriumiks. Ajusurma diagnostiliste kriteeriumide hulka kuuluvad ka aju bioelektriline vaikus (isoelektriline joon EEG-l); aju verevoolu puudumine (pseudotromboosi nähtus unearteri ja selgroolüli angiograafias); aju arteriovenoosse hapnikusisalduse erinevuse puudumine.

Mõned ülaltoodud kriteeriumid (eelkõige aju bioelektriline vaikus, ajureflekside, spontaanse hingamise ja termoregulatsiooni puudumine) ei ole ajusurma diagnoosimiseks piisavad, kui patsienti on ravitud hüpotermiaga või kui kooma on põhjustatud rahustitega mürgistusest. Sellistel juhtudel on ajufunktsioonide taastumine võimalik isegi pärast üsna pikka (tunde) viibimist seisundis, mis vastab äärmusliku kooma kliinilistele tunnustele. Kuna see seisund ei ole pöördumatu, defineeritakse seda kui koomat vegetatiivsete funktsioonide kaotusega ja seda ei peeta ajusurma näitajaks.

Teadvuse kahjustuse põhjusena tuleks kaaluda joovet, kui puuduvad muud võimalikud stuupori või kooma etioloogilised tegurid.

Ilma täiendavate uuringuteta on joobe diagnoosimine sageli võimatu. Neurokuvamine ja transkraniaalne Doppler-sonograafia ei näita mingeid patoloogilisi muutusi. Barbituraatide ja bensodiasepiinide üledoosi korral registreerib EEG domineeriva beetaaktiivsuse; teiste ravimitega mürgistuse korral tuvastatakse aju elektrilise aktiivsuse difuussed muutused. Need elektrofüsioloogilised uuringud näitavad ainult ajukoore ja tüve struktuuride düsfunktsiooni. Kasulik on otsida sissevõetud ainete või ravimite jälgi riiete taskutest, ravimite hoidmiskohtadest, öökapilt jne. Peamised diagnostilised meetodid on vere- ja uriinianalüüsid toksiliste ainete suhtes; piisava aluse korral joobe kahtluseks kasutatakse forsseeritud diureesi, vastumürkide manustamist ja hemodialüüsi.

Koljusisene ruumi hõivav protsess

Fokaalse ajukahjustuse sümptomite esinemine viitab koljusisese mahulise protsessi (kasvaja, hematoom, abstsess) võimalusele. Teadvuse hägustumise põhjuseks võib olla kasvajat toitva veresoone rebend, ajuödeemi suurenemine või venoosse väljavoolu häire. Anamnestiline teave, mis viitab ajupatoloogia võimalusele, võib puududa ja nägemisnärviketta turset ei ole alati täheldatud. EEG-s ilmnevad fokaalsed ja difuussed muutused elektrilises aktiivsuses. Nimmepunktsioon on seotud riskiga - on võimalik rikkuda oimusagara või kiiluda väikeaju foramen magnumisse ja suruda ajutüvi kokku.

Diagnoos tehakse kindlaks neurokuvamise või aju angiograafia abil.

Aju siinuse(te) tromboos ja insult

Harvadel juhtudel võib progresseeruv teadvuse hägustumine olla ainus aju siinuse tromboosi sümptom. Haiguse algus võib olla äge, subakuutne või krooniliselt progresseeruv. Enamasti on esimesteks sümptomiteks epileptilised krambid ja mono- või hemiparees. Kui need sümptomid ilmnevad sünnituse ajal, on kõige tõenäolisem diagnoos venoosse siinuse tromboos. Siiski ei ole haruldased "spontaanse" tromboosi juhtumid, mille puhul on kohene kliiniline diagnoosimine oluliselt keeruline. Tserebrospinaalvedelikus võib tuvastada erütrotsüütide pleotsütoosi (mis reeglina annab alust ekslikuks oletuseks subarahnoidaalsest hemorraagiast).

Aju suurte siinuste aseptilise tromboosi põhjused: rasedus ja sünnitusjärgne periood, Behceti tõbi, süsteemne erütematoosluupus, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, polütsüteemia, antifosfolipiidsündroom, antitrombiin III, valgu C puudulikkus, hemolüütiline aneemia, traumaatiline ajukahjustus, ajukasvajad, raske dehüdratsioon, ajuarterite oklusioonid.

Septilise tromboosi põhjused: üldised ja lokaalsed infektsioonid, kõrva-, kurgu-, nina-, hammaste haigused; näo furunkulid, ajuabstsessid, osteomüeliit, kopsupõletik, sünnitusjärgne endometriit, septilised seisundid.

Duraalse siinuse tromboosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ajuarteriaalse vereringe kahjustuse, ajukasvaja, meningoentsefaliidi ja eklampsia korral.

Hemorraagilise insuldiga kaasneb sageli kiire (mõnikord kohene) kooma teke, kuid võimalik on ka seisundi aeglane (subakuutne) halvenemine ja neuroloogiliste sümptomite süvenemine. Esinevad hemisündroomid, kahepoolsed püramiidsündroomi tunnused, meningeaalsündroom ja kraniaalnärvikahjustus. Nagu isheemilised insultid, esinevad ka kõik teised tserebrovaskulaarsed õnnetused sagedamini küpses ja vanemas eas ning arenevad teadaolevate riskitegurite taustal.

Diagnoos põhineb neurokuvamis- või angiograafilistel uuringutel, pöörates erilist tähelepanu verevoolu kiirusele ja siinuste visualiseerimisele pulsilaine hilises faasis. Kui siinuste tromboosi diagnoos on kinnitust leidnud, on kohustuslik hemostaasi süsteemi üksikasjalik uuring.

Diagnoosimisel on eriti kasulikud neurokuvamismeetodid (KT-s esinev "delta-märk": trombeerunud siinust ümbritsev kontrastaine moodustab A-kujulise kuju, mis meenutab kreeka tähte delta).

Difuusne ajuisheemia

Atrioventrikulaarse blokaadi või vatsakeste virvendusega seotud anoksiaga või näiteks vingugaasimürgistusega seotud difuusne ajuisheemia võib viia seisundi progresseeruva hägustumiseni. Diagnoosimiseks on oluline südamehaigusele viitav anamnees, kliiniliste sümptomite analüüs ja EKG.

Entsefaliit, meningiit

Entsefaliidi diagnoosimine ägedas faasis on sageli keeruline. Oluline on arvestada kahe entsefaliidi tüübi olemasoluga. Postinfektsioosne entsefaliit (entsefalomüeliit) tekib tavaliselt ebaselge viirusinfektsiooni tagajärjel, mõjutades tavaliselt hingamisteid ja seda täheldatakse sagedamini lastel. See avaldub peamiselt üldiste aju sümptomitena, millest kõige silmatorkavamad on letargia, generaliseerunud epileptilised krambid ja EEG aktiivsuse difuusne aeglustumine ilma fokaalsete muutusteta või minimaalsete muutustega. Neuroloogilised sümptomid on erinevad ja peegeldavad valdava kahjustuse lokaliseerimist. Domineerivad demüelinisatsiooni tunnused.

Erinevalt postinfektsioossest entsefaliidist hõlmab äge viirusentsefaliit viirusliku tekitaja poolt põhjustatud fokaalset kahjustust ühe ajupoolkera ajukoes, mis avaldub (lisaks progresseeruvale teadvuse hägustumisele) fokaalsete sümptomitena, nagu afaasia või hemipleegia. Me ei käsitle siin aeglaseid viirusinfektsioone.

Kõikidele viiruslikele entsefaliitidele on iseloomulik äge algus ja palavik. Enamiku viiruslike entsefaliitide kliinilisteks ilminguteks on peavalud, palavik, teadvusehäired, desorientatsioon, kõne- ja käitumishäired ning neuroloogilised tunnused, nagu hemiparees või epileptilised krambid. Need sümptomid eristavad viiruslikku entsefaliiti viiruslikust meningiidist, mis avaldub tavaliselt ainult kaelajäikuse, peavalude, valguskartuse ja palavikuga. Mõnedel viirustel on tropism teatud tüüpi ajurakkude suhtes (polioviirus mõjutab eelistatavalt motoorseid neuroneid; marutaudiviirus - limbilise süsteemi neuroneid; kortikaalsete neuronite kahjustus põhjustab epilepsiahooge ja fokaalseid sümptomeid; herpes symplex mõjutab peamiselt oimusagaraid (afaasia, anosmia, oimusagarad, muud fokaalsed sümptomid). Epidemioloogiline olukord aitab viiruse olemust kindlaks teha. Tserebrospinaalvedelikus esineb tavaliselt pleotsütoos (peamiselt mononukleaarsed rakud) ja suurenenud valgusisaldus. Mõnikord võib tserebrospinaalvedelik olla normaalne. EEG ja MRI näitavad fokaalseid muutusi ajus. Tserebrospinaalvedeliku seroloogilised uuringud ägedas perioodis ei aita alati diagnoosi panna.

Meningiidi diagnoosimine

Meningiidi diagnoosimine on vähem keeruline. Teadvusetuse kliinilises pildis domineerib meningeaalne sündroom. Tserebrospinaalvedeliku analüüs lahendab peaaegu kõik diagnostilised küsimused.

Wernicke entsefalopaatia

Selliste pupillihäirete äge või subakuutne avaldumine patsiendil, näiteks ebaühtlane pupilli laienemine koos halvenenud fotoreaktsioonidega, peaks hõlbustama Wernicke entsefalopaatia äratundmist. Diagnoosi kinnitavad silmamotoorika häired, ataksia, nüstagm ja segasus. Need sümptomid tekivad keskaju kahjustuse tõttu. Selles haiguse staadiumis täheldatakse vaid kerget teadvusehäiret, kuna aktiveeriv retikulaarsüsteem pole veel oluliselt kahjustatud. Peaaegu kõigil patsientidel esinevad kroonilise alkoholi kuritarvitamise kliinilised tunnused: kerge nahakollasus, veenilaiendid, sõrmede värisemine, Achilleuse reflekside kadu. Oluline on patsiendi sugulastelt või tuttavatelt kogutud objektiivne anamnees.

Epileptiline staatus (lihtsad ja keerulised osalised krambid)

Partsiaalsete epilepsiahoogude (lihtsad või keerulised) seeria korral ei pruugi teadvuse progresseeruvat hägustumist esineda. Seda seisundit käsitletakse selles peatükis, kuna teadvuse taseme järsu muutuse hetk võib jääda arsti tähelepanuta ja arst võib täheldada ainult seisundi progresseeruvat halvenemist. Epileptiline sündroom debüteerib väga harva koos epileptilise staatusega; kui arst teab, et patsiendil on anamneesis epilepsiahooge, ei tohiks status epilepticuse diagnoosimine raskusi tekitada. Peamised sümptomid on iseloomulikud stereotüüpsed krambid ja liigutused. Lihtsate partsiaalsete krampide korral esineva status epilepticuse korral on need silmade nüstagmoidne ülespoole suunatud tõmblemine sagedusega umbes 3 korda sekundis ja mõnikord ka näolihaste kokkutõmbumine. Komplekssete partsiaalsete krampide korral täheldatakse tuntud närimis- või neelamisliigutusi ja/või mõlema käega tehtud stereotüüpseid liigutusi, mõnikord ka häälitsemist. Diagnoosi kinnitavad EEG uuringu tulemused: registreeritakse üldise piik-laine aktiivsuse perioodid sagedusega 3 korda sekundis või kahepoolsed ägeda laine-aeglase laine kompleksid temporaalsetes juhtmetes. Kuigi see seisund areneb ägedalt, kui mingil põhjusel abi ei osutata, võib epileptiline seisund põhjustada progresseeruvat ajuödeemi ja patsiendi surma.

Ainevahetushäired

Ainevahetushäirete kliinilised ilmingud on väga mittespetsiifilised ja nende diagnoosimine on võimalik ainult laiaulatuslike laboratoorsete testide abil. Kõige sagedasem põhjus on hüperglükeemia (diabetes mellitus), kusjuures hüperosmolaarne vorm on sagedasem kui ketoatsidootiline. Diabetes mellitus'e välistamisel on vajalik terapeudi konsultatsioon ja teiste ainevahetushäirete (ureemia, maksapuudulikkus jne) skriining.

Suurenenud vere viskoossus (dehüdratsioon)

Sageli satuvad eakad patsiendid, kes ei saa piisavat ravi, haiglasse dehüdratsiooni tagajärjel tekkiva progresseeruva teadvuse hägustumise staadiumis. See on võimalik näiteks dementsuse all kannatavatel patsientidel – nad võivad lihtsalt unustada juua. See sündroom võib aga tekkida mitte ainult kodusel patsiendil. Neuroloog võib sellise olukorraga kokku puutuda kirurgilises haiglas, kui parenteraalsel toitumisel olev patsient ei saa operatsioonijärgsel perioodil piisavalt vedelikku. Diureetikumide liigne tarvitamine eakal patsiendil, eriti diabeediga patsiendil (mõnikord diagnoosimata), on alati täis seisundi halvenemist.

Teadvuse progresseeruvat halvenemist võivad põhjustada ka muud somaatilised haigused (südamepuudulikkus, kopsupõletik), millega tavaliselt kaasneb iseloomulik kliiniline pilt ja vastavad parakliinilise uuringu tulemused (EKG, rindkere röntgen jne).