Kuidas treening aitab ennetada DNA kahjustusi ja vanusega seotud veresoonkonna probleeme

Utah' ülikooli sisehaiguste osakonna teadlaste hiljutine loomkatse uurib DNA-kahjustuste rolli veresoontes ja vananevas kardiovaskulaarsüsteemis.

Nad leidsid, et suurenenud füüsiline koormus oli seotud veresooni vooderdavate rakkude DNA-kahjustuste vähenemisega. See võib aidata selgitada, kuidas füüsiline koormus isegi hilisemas elus võib vähendada ateroskleroosi riski.

Utah' Ülikooli järeldoktor PhD Jisook Limi juhtimisel esitlevad teadlased oma tulemusi Ameerika Füsioloogia Tippkohtumisel – Ameerika Füsioloogiaühingu aastakoosolekul – Long Beachis Californias. Konverents toimub 4.–7. aprillil 2024.

Kuidas kaitseb treening vananedes veresoonte tervist?

Vananedes suureneb südame-veresoonkonna haiguste ja muude südame-veresoonkonna probleemide risk. Tavaliselt on see tingitud ateroskleroosist – rasvainete kogunemisest veresoonte limaskestale.

Nende naastude kasvades ahendavad nad veresooni, suurendades kardiovaskulaarsete sündmuste, näiteks südameatakkide või insultide riski.

Õnneks võib füüsiline koormus oluliselt vähendada ateroskleroosi riski. Isegi eakate inimeste treening võib aeglustada naastude teket ja parandada kardiovaskulaarseid tulemusi.

Siiski on osutunud keerulisemaks mõista, kuidas treening täpselt südame-veresoonkonna tervisele kasulik on. Uus uuring keskendub ühele tõenäolisele mehhanismile: DNA kahjustustele.

DNA kahjustused ja telomeerid: vananemise võtmetegurid

Vananedes kaob aeglaselt funktsioon paljudes meie füsioloogia aspektides. Osaliselt on see langus tingitud DNA kahjustustest.

DNA kahjustused tekivad mitmel põhjusel ja meie DNA parandusmehhanismid muutuvad vanemas eas veale vastuvõtlikumaks.

Eksperdid usuvad, et DNA kahjustused mängivad vananemisprotsessis keskset rolli ja näivad mängivat olulist rolli meie veresoonte halvenemises vananedes.

Telomeerid on kromosoomide otstes olevad DNA "mütsid" – need kaitsevad kromosoome sassimineku ja narmendamise eest. Sel põhjusel on telomeeride pikkus bioloogilise vanuse näitaja – lühem pikkus on seotud paljude vanusega seotud haigustega, sealhulgas südame-veresoonkonna haigustega.

Veresooni vooderdavate rakkude telomeerid on eriti vastuvõtlikud kahjustustele, mida põhjustab jõud, mida nimetatakse "nihkepingeks".

„Mida suurem on vere kiirus ja mida väiksem on arteri läbimõõt, seda suurem on nihkepinge,“ selgitas Jan Malik, MD, MPH, Praha Ülikooli Üldhaigla professor Tšehhi Vabariigis, kes selles uuringus ei osalenud.

Kuigi meie kehas on olemas süsteemid selle stressiga toimetulekuks, on veresoonte häirete korral verevool halvenenud. See häire suurendab veresooni vooderdavate rakkude hõõrdumist, mis omakorda suurendab ateroskleroosi riski.

Malik, kes on sellel teemal avaldanud artikleid, ütles meile, et "nihkepinge muutused on ateroskleroosi tekke seisukohalt kriitilise tähtsusega".

Utah' ülikooli käimasolev uuring uuris, kas treening võib vähendada südame-veresoonkonna riski, minimeerides DNA kahjustusi ja kaitstes telomeere.

Suurem füüsiline aktiivsus on seotud väiksema DNA kahjustusega

Utah' ülikooli teadlased jälgisid 15 isast hiirt nelja nädala jooksul jooksulindirattaga puuris. Nad jagasid nad kolme kategooriasse olenevalt sellest, kui palju vahemaad nad iga päev jooksid:

• Kiire
• Keskmise raskusastmega jooksja
• Madala liikumisega.

Uuringu lõpus kogusid teadlased loomade aordist – veresoonest, mille kaudu veri südamest voolab – kude. Nad uurisid aordi erinevaid lõike, mis on allutatud erinevale nihkepingele.

Eelkõige keskendusid nad kahele rakutüübile:

• Veresoonte sisemust vooderdavad endoteelirakud;
• Veresoonte silelihasrakud, mida leidub veresoonte seintes.

Seejärel hindasid nad rakkude DNA kahjustusi ja hindasid, kui hästi nende telomeerid toimisid.

Nende analüüs näitas, et suurenenud füüsiline aktiivsus oli seotud väiksema DNA kahjustusega ja parema telomeeride funktsiooniga endoteelirakkudes, kuid mitte veresoonte silelihasrakkudes.

Varasemad uuringud on samuti näidanud, et veresoonte silelihased ei ole kahjustatud samal määral kui endoteelirakud, mis seisavad silmitsi verevoolu täieliku jõuga.

Uuringu kokkuvõtete kohaselt on aeroobse treeningu hulk üldiselt "pöördvõrdeline DNA kahjustuste ja telomeeride düsfunktsiooniga". See tähendab, et loomadel, kes kõige rohkem treenisid, oli kahjustusi ja düsfunktsiooni kõige vähem.

Mida see uuring annab?

See uuring lisab kasvavale hulgale tõenditele, et treening võib pakkuda tervisele kasulikke omadusi, kaitstes DNA kahjustuste eest ja telomeeride funktsiooni.

„Avastades erinevate verevoolumustrite ja rakutüüpidega aordipiirkondade erinevad reaktsioonid aeroobsele treeningule,“ selgitas Lim pressiteates, „annab see uuring kindla aluse üksikasjalikule ja individuaalsele lähenemisele kardiovaskulaarse tervise sekkumistele.“

Teadlased on juba mõnda aega uurinud treeningu ja telomeeride vahelist seost. Näiteks 2013. aasta uuring näitas, et ultramaratonijooksjatel on pikemad telomeerid kui tervetel kontrollrühma osalejatel.

Ka teised uuringud on leidnud seose füüsilise vormisoleku ja telomeeride pikkuse vahel.