Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Teadlased on kirjeldanud süsteemse erütematoosse luupuse tekkemehhanismi.
Viimati vaadatud: 29.06.2025
">Luupuse autoimmuunreaktsioon käivitub liigse immuunretseptorite hulga taustal, mis on kohustatud kontrollima viiruste puudumist rakkudes.
Süsteemne erütematoosne luupus on autoimmuunhaigus, millel on rikkalik kliiniline sümptomaatika. Kõige sagedasemad sümptomid on tüüpilised näol esinevad lööbed, liigesevalu, neuropaatiad, jäsemete vereringehäired, südame-veresoonkonna häired jne. Haiguse kliinilist pilti on erinevates teadustöödes üksikasjalikult kirjeldatud, mida ei saa öelda põhjuste ja patogeneesi kohta.
Tegelikult on levinud põhjus teada: immuunsüsteem ründab keha enda struktuure, pidades neid võõrasteks. Aga miks see juhtub? Teadlased ei oska siiani selgeid põhjuseid nimetada. Eeldatakse, et patoloogia arengule aitavad kaasa viiruslik või mikroobne saastumine, radioaktiivne kiirgus jne.
Immuunsus hõlmab mitmeid erinevaid valke ja rakke, mis on omavahel impulssühenduste kaudu ühendatud. Reaktsiooni tekkemehhanismi mõistmiseks on oluline üksikasjalikult jälgida ja defineerida kõik teadaolevad seosed.
Bioloogia ja Infektsioonide Instituudi esindajad püüdsid koos oma Saksa kolleegidega seda probleemi lahendada. Spetsialistid uurisid kaasasündinud immuunsuse tunnuseid, selle reaktsiooni patogeensetele patogeenidele. Leiti, et kaasasündinud immuunsus näitab teatud üldistatud tunnust, mis on iseloomulik konkreetsele viirusrühmale.
Rakustruktuuridel on mitmeid spetsiifilisi Toll-tüüpi retseptoreid, mis vallandavad kaasasündinud immuunvastuse erinevate viiruslike DNA-de, RNA-de või bakterite ilmumisele. TLR7 retseptor on tundlik viiruse üheahelalise RNA suhtes, mis paikneb rakus ja annab teatud viisil signaali, kui viirusosake ilmub rakku.
Retseptorite funktsioon sõltub nende arvust rakus. Väike arv retseptoreid võib jääda viiruse poolt märkamata. Suur hulk retseptoreid viib autoimmuunvastuse tekkeni. Sarnaseid uuringuid on juba läbi viidud närilistega, kus kinnitati, et TLR7 retseptorite liig põhjustas loomadel süsteemse erütematoosse luupuse tunnuseid.
Tavaliselt on rakul mehhanismid, mis reguleerivad retseptorite arvu. Siiski on võimalik, et tekivad mutatsioonid, mille tagajärjel sellised mehhanismid lakkavad töötamast ja TLR7 hakkab rakus kogunema, mille tulemuseks on autoimmuunreaktsiooni teke.
On võimalik, et see pole ainus võimalik süsteemse erütematoosluupuse tekkemehhanism. Kuid igal juhul saab tuvastatud seostatud valke tõenäoliselt kasutada ravimite sihtimiseks, mis suudavad neutraliseerida mutatsioonilisi muutusi. Selle tulemusena võib olla võimalik valke "sundida" immuunretseptori molekule hoolikamalt töötlema, et vältida autoimmuunreaktsiooni algust.
Uuringu üksikasjad on välja toodud ajakirja Science lehel.