Teadlased uurisid depressiooni geneetilisi tunnuseid enam kui 14 000 inimesel

Depressiooni põhilisi kogemusi – muutusi energias, aktiivsuses, mõtlemises ja meeleolus – on kirjeldatud enam kui 10 000 aastat. Sõna "depressioon" on olnud kasutusel umbes 350 aastat.

Arvestades nii pikka ajalugu, võib olla üllatav, et eksperdid pole ikka veel ühel meelel selles, mis on depressioon, kuidas seda defineerida või mis seda põhjustab.

Paljud eksperdid on nõus, et depressioon ei ole üksiknähtus. See on suur haiguste rühm, millel on erinevad põhjused ja mehhanismid. Seetõttu on iga inimese jaoks parima ravi valimine keeruline.

Reaktiivne ja endogeenne depressioon

Üks lähenemisviis on otsida depressiooni alatüüpe ja vaadata, kas need reageerivad erinevatele ravimeetoditele. Üks näide on "reaktiivse" ja "endogeense" depressiooni eristamine.

Reaktiivne depressioon (nimetatakse ka sotsiaalseks või psühholoogiliseks depressiooniks) tekib vastusena stressirohketele elusündmustele, näiteks rünnakule või lähedase kaotusele – see on mõistetav reaktsioon välisele päästikule.

Endogeenset depressiooni (nimetatakse ka bioloogiliseks või geneetiliseks depressiooniks) peetakse põhjustatuks sisemistel teguritel, nagu geenid või ajukeemia.

Paljud vaimse tervise spetsialistid aktsepteerivad seda eristust.

Siiski usume, et see lähenemine on liiga lihtsustatud.

Kuigi stressirohked elusündmused ja geenid võivad individuaalselt depressiooni tekkele kaasa aidata, suurendavad nad ka koostoimes selle esinemise riski. On tõendeid, et stressile vastuvõtlikkusel on geneetiline komponent. Mõned geenid mõjutavad selliseid aspekte nagu isiksus, teised aga seda, kuidas me keskkonnaga suhtleme.

Meie uuring ja selle tulemused

Meie meeskond otsustas uurida geenide ja stressorite rolli, et testida, kas depressiooni liigitamine reaktiivseks või endogeenseks on ikka mõistlik.

Ajakirjas Molecular Psychiatry avaldatud Austraalia depressiooni geneetilises uuringus täitsid depressiooniga inimesed küsimustikke stressirohkete elusündmuste kohta. Analüüsisime nende süljeproovidest DNA-d, et arvutada välja nende geneetiline risk vaimsete häirete tekkeks.

Meie küsimus oli lihtne: kas depressiooni, bipolaarse häire, skisofreenia, ADHD, ärevuse ja neurootilisuse (isiksuseomadus) geneetiline risk mõjutab stressirohkete elusündmustega kokkupuutumise taset?

Võite mõelda, miks on vaja arvutada vaimsete häirete geneetilist riski inimestel, kellel juba on depressioon. Igal inimesel on vaimsete häiretega seotud geneetilised variandid. Mõnel inimesel on neid rohkem kui teistel. Isegi depressiooniga inimestel võib olla madal geneetiline risk selle tekkeks. Neil inimestel võib depressioon olla tekkinud muudel põhjustel.

Uurisime geneetilist riski ka muude seisundite kui depressiooni puhul mitmel põhjusel. Esiteks kattuvad depressiooniga seotud geneetilised variandid teiste vaimse tervise häiretega seotud variantidega. Teiseks võivad kahel depressiooniga inimesel olla väga erinevad geneetilised variandid. Seega otsustasime uurida laia valikut geneetilisi variante.

Kui reaktiivse ja endogeense depressiooni alatüübid on loogilised, siis eeldaksime, et madala depressiooni geneetilise komponendiga inimesed (reaktiivne rühm) teatavad rohkem stressirohketest sündmustest. Seevastu kõrge geneetilise komponendiga inimesed (endogeenne rühm) teatavad vähem stressirohketest sündmustest.

Aga pärast enam kui 14 000 depressiooniga inimese uurimist leidsime vastupidise.

Leidsime, et inimesed, kellel on suurem geneetiline risk depressiooni, ärevuse, ADHD või skisofreenia tekkeks, teatavad rohkematest stressoritest.

Relvarünnakud, seksuaalne väärkohtlemine, õnnetused, juriidilised ja rahalised probleemid ning lapsepõlves kogetud väärkohtlemine ja hooletusse jätmine olid sagedasemad inimestel, kellel oli kõrge geneetiline risk depressiooni, ärevuse, ADHD või skisofreenia tekkeks.

Neid seoseid ei mõjutanud tugevalt vanus, sugu ega perekondlikud suhted. Me ei kontrollinud muid tegureid, mis võivad neid seoseid mõjutada, näiteks sotsiaalmajanduslikku staatust. Samuti tuginesime inimeste minevikumälule, mis võib olla ebatäpne.

Kuidas geenid oma rolli mängivad?

Vaimsete häirete geneetiline risk muudab inimeste tundlikkust keskkonna suhtes.

Kujutage ette kahte inimest, kellest ühel on kõrge ja teisel madal geneetiline risk depressiooni tekkeks. Mõlemad kaotavad töö. Geneetiliselt haavatav inimene kogeb töö kaotust ohuna oma enesehinnangule ja sotsiaalsele staatusele. See on häbi ja meeleheite tunne. Ta ei suuda end sundida uut tööd otsima, kuna kardab kaotada töö. Teise jaoks on töö kaotus vähem seotud temaga ja rohkem ettevõttega. Need kaks inimest tajuvad sündmust erinevalt ja mäletavad seda erinevalt.

Vaimse tervise häirete geneetiline risk võib samuti suurendada tõenäosust, et inimesed satuvad keskkonda, kus juhtub halbu asju. Näiteks võib suurem geneetiline risk depressiooni tekkeks mõjutada enesehinnangut, mistõttu inimesed satuvad tõenäolisemalt düsfunktsionaalsetesse suhetesse, mis hiljem halvasti lähevad.

Mida meie uuring depressiooni jaoks tähendab? Esiteks kinnitab see, et geenid ja keskkond ei ole sõltumatud. Geenid mõjutavad keskkonda, milles me end leiame, ja seda, mis edasi saab. Geenid mõjutavad ka seda, kuidas me neile sündmustele reageerime.

Teiseks, meie uuring ei toeta reaktiivse ja endogeense depressiooni eristamist. Geenid ja keskkond on keerulises interaktsioonis. Enamik depressiooni juhtumeid on geneetika, bioloogia ja stressorite segu.

Kolmandaks, depressiooniga inimesed, kellel näib olevat depressioonile tugevam geneetiline komponent, teatavad, et nende elu iseloomustavad tõsisemad stressorid.

Seega võivad kliiniliselt suurema geneetilise haavatavusega inimesed saada kasu spetsiifiliste stressijuhtimise tehnikate õppimisest. See võib aidata mõnedel inimestel vähendada depressiooni tekkimise tõenäosust. See võib aidata ka mõnedel depressiooniga inimestel vähendada kroonilist kokkupuudet stressoritega.