Teadlased on välja töötanud uue strateegia HIVi vastu võitlemiseks

T-abistajarakud toetavad organismi immuunsüsteemi, organiseerides kaitset HIV-nakkuse vastu. Kui T-abistajarakkude arv väheneb, muutub organismi haigustele haavatavaks.

Kõik T-rakud ei ole "kogenud"; mõned pole veel infektsiooniga kokku puutunud. Masoni riikliku biokaitse ja nakkushaiguste keskuse teadlased on avastanud, miks HIV sihib eelistatavalt T-abistajarakke, et migreeruda teistesse kehakudedesse.

„HIV on võimeline hävitama enamiku mälu-T-rakke,“ ütleb Wai Feng Wong, bioloogia doktorant ja uuringu juhtiv autor. „Me tahame välja selgitada, mis vahe on mälu-T-rakkudel ja naiivsetel T-rakkudel.“

Teadlaste uurimistöö tulemused avaldatakse ajakirja Journal of Biological Chemistry järgmises numbris.

"Ma arvan, et meie leiud mõjutavad kogu selle valdkonna uurimissuunda," kommenteerib Wong.

Mälu-T-rakud ja naiivsed T-rakud on väga sarnased. Eksperdid püüdsid mõista mälu-T-rakkude ja naiivsete T-rakkude erinevust molekulaarsel tasandil.

Mälu-T-rakud on pidevas liikumises, nad on alati mobiilsed. See muudab nad HIV-viiruse jaoks atraktiivseks, mistõttu on nad haavatavamad kui naiivsed T-rakud.

Mälurakkude liikumine on korraldatud "jooksulindi" põhimõttel – seestpoolt näeb see välja nagu juga, mis langeb alla. Rakku toetav luu – tsütoskelett – toimib lihasena.

Pikka aega ei suutnud me mõista, kuidas HIV pääses raku keskmesse, selle tuuma. See, kuidas viirus möödus tsütoskeleti barjääridest – tungis praktiliselt läbi seina –, oli täielik mõistatus.

Selgub, et retseptori abil hüppab HIV üle "seina". Erinevalt mälurakkudest ei ole naiivsed T-rakud nii tundlikud, seega on nende tuuma raskem kätte saada. Nende tsütoskelett erineb mälurakkudest, seega ei saa viirus sel juhul kasutada "jooksulindi" põhimõtet.

HIV-viiruse muteerumisvõime muudab selle ravimite suhtes praktiliselt haavamatuks. Kui teadlased nihutavad oma tähelepanu veidi viiruselt endalt rakkudele, mida see nakatab, võivad nad lõpuks ometi välja töötada uue ja tõhusa meetodi haiguse vastu võitlemiseks.

„Põhimõtteliselt on meie uue uurimisstrateegia eesmärk mõista, miks HIV-viirus on nii vastupidav. Kui me suudame sellele küsimusele vastata, saame katkestada viiruse hapnikuvarustuse ja jätta selle ilma toetuseta. Siiski peame säilitama range tasakaalu, et mitte hävitada koos viirusega terveid rakke,“ ütlevad teadlased.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]