Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Uuring näitab, et Alzheimeri tõve mudel võib kiirendada ravimite väljatöötamist.
Viimati vaadatud: 03.07.2025
Kümme aastat tagasi tutvustasid teadlased Alzheimeri tõve uurimiseks uut mudelit nimega Alzheimeri tõbi taldrikul. Mudel kasutab geelis suspendeeritud küpsete ajurakkude kultuure, et kõigest kuue nädalaga taasluua muutusi, mis toimuvad inimese ajus 10–13 aasta jooksul. Aga kas see mudel suudab tõepoolest jäljendada muutusi, mis toimuvad patsientidel? Uues uuringus töötasid Mass General Brighami ja Beth Israel Deaconess'i meditsiinikeskuse (BIDMC) teadlased välja algoritmi, et objektiivselt hinnata, kui täpselt Alzheimeri mudelid peegeldavad patsientide aju funktsionaalseid ja geneetilisi muutusi. Ajakirjas Neuron avaldatud tulemused kinnitasid peamisi sarnasusi, tõestades, et Alzheimeri tõve taldrikul mudelit saaks kasutada uute ravimite hindamise ja väljatöötamise kiirendamiseks.
Mudeli efektiivsuse kinnitus
„Meie eesmärk on leida parim mudel, mis kõige täpsemalt peegeldab Alzheimeri tõvega patsientide ajus toimuvat. Me töötasime selle 3D-mudeli välja 10 aastat tagasi ja nüüd on meil andmed, mis viitavad sellele, et see võib kiirendada ravimite avastamist,“ ütles uuringu kaasautor dr Do Young Kim Massachusettsi üldhaigla neuroloogiaosakonnast.
Ühendades jõud Alzheimeri tõve vastu võitlemiseks
Uuring sai teoks tänu neuroteaduse ja süsteemiteaduse teadlaste koostööle, mille eesmärk oli parandada Alzheimeri tõve (AT) ravimeetodeid. Aastakümneid on AT-uuringute peamiseks probleemiks olnud hiiremudelite piirangud, mis ei reprodutseeri inimestel leitud amüloidnaastusid ja muid haiguse tunnuseid.
„Meie ees seisab põhimõtteline väljakutse: mõista, millised mustrid peegeldavad tegelikult Alzheimeri tõve keerukust inimese ajus,“ ütles uuringu kaasautor dr Winston Hyde BIDMC-st. „Nihutades fookuse üksikutelt geenidelt bioloogilistele radadele, oleme loonud süsteemi, mis muudab meie lähenemist ravimite avastamisele ja testimisele.“
Uus algoritmiline platvorm
Teadlased töötasid välja uuendusliku radade aktiivsuse analüüsi (IPAA) platvormi, et teha kindlaks, millised mudelid peegeldavad kõige paremini Alzheimeri tõve funktsionaalseid muutusi ja tuvastada ravimite väljatöötamise peamised rajad. Uuringus tuvastasid nad 83 düsreguleeritud bioloogilist rada, mis on ühised surnud Alzheimeri tõvega patsientide ajuproovides ja 3D-rakumudelites.
Üks kontseptsiooni tõestuseks uuritud radadest oli p38 MAPK (mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaas). Kasutades p38 MAPK inhibiitorit, mida polnud varem Alzheimeri tõvega patsientidel testitud, suutsid teadlased laborimudelis AD patoloogilisi muutusi oluliselt vähendada, mis rõhutab selle potentsiaali kliinilistes uuringutes.
Ravimite väljatöötamise laiendamine ja kiirendamine
Alzheimeri tõve diagnoosimise mudel koos IPAA algoritmiga on võimaldanud teadlastel testida mitut ravimit samaaegselt. Sadu heakskiidetud ravimeid ja looduslikke ühendeid on juba testitud, mis on avanud ukse kliinilistele uuringutele.
„Meil on nüüd süsteem, mis mitte ainult ei võimalda meil kiiresti uusi ravimeid testida, vaid ka ennustada, millised neist on kõige tõhusamad,“ ütles McCance'i aju tervise keskuse direktor dr Rudolph Tanzi.
Teadusuuringute tulevik
Need edusammud viivad meditsiini lähemale Alzheimeri tõve tõhusate ravimite väljatöötamisele ja kiirendavad nende patsientidele kättesaadavaks tegemist. Uued lähenemisviisid, mis ühendavad täiustatud modelleerimistehnoloogiaid ja algoritmilise analüüsi, lubavad selle keerulise haiguse vastast võitlust märkimisväärselt edendada.
Uuring avaldati ajakirjas Neuron.