Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Uus perspektiiv neurodegeneratsioonis: neurokeemilise T14 roll Alzheimeri tõve puhul
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Rahvusvaheline arstide ja neuroteadlaste meeskond on avaldanud uue ülevaateartikli neurodegeneratsiooni protsessi kohta. Nende tulemused uurivad amüloidi moodustumisele eelnevat mehhanismi, sealhulgas peamist neurokeemilist ainet, mis seda protsessi hõlbustab.
Ajakirjas Alzheimer's & Dementia avaldatud artikkel keskendub isodendriitidele, mis on neuronite rühm, mis erineb teistest ajurakkudest ja mida on varem peetud Alzheimeri tõve (AT) puhul eriti haavatavaks.
Autorid möönavad, et amüloid on Alzheimeri tõve hilisemas staadiumis oluline tegur, kuid märgivad, et see puudub nendes neuronites juba varases staadiumis. Kui need haavatavad neuronid täiskasvanueas kahjustuvad, reageerivad nad vastusmehhanismi mobiliseerimisega. See mehhanism soodustab tavaliselt neuronite kasvu loote- ja varases elus, kuid on täiskasvanueas kahjulik.
Ülevaates kirjeldatakse, kuidas selle protsessi võtmemolekuliks on bioaktiivne 14-meerne peptiid T14, mis aktiveerib selektiivselt ühte sihtretseptorit. Küpses ajus ei taasta normaalne funktsioon T14 neuronite surma ja käivitab negatiivse lumepallirevolutsiooni, mis aja jooksul tugevneb.
Ajus sügaval asuvad isodendriittuumad vastutavad erutus- ja une-ärkveloleku tsüklite eest ning ei ole otseselt seotud kõrgemate funktsioonidega, näiteks mäluga. Seega võib degeneratsiooniprotsess jätkuda ilma ilmsete sümptomiteta, kuni kahjustus levib kognitiivsete funktsioonide eest vastutavatesse piirkondadesse.
Artiklis pakutud seletus võiks selgitada 10–20-aastast viivitust neuronite kadu algusest kognitiivse kahjustuse alguseni.
Ülevaates teatatakse, et T14-d on võimalik tuvastada Alzheimeri tõve väga varajases staadiumis, mis võib olla neurodegeneratsiooni alguse presümptomaatiliseks näitajaks ja mida saaks seega arendada biomarkerina.
Lisaks kirjeldavad autorid, kuidas T14 tsükliseerunud versioon, NBP14, saab blokeerida T14 toimet. On näidatud, et NBP14 ennetab mäluhäireid Alzheimeri tõve hiiremudelis ja selle toimemehhanismi on demonstreeritud mitmesugustes uuringutes, sealhulgas inimese ajukoe surmajärgsetes uuringutes. Seega võib NBP14 olla uue ravistrateegia aluseks.
See uus lähenemisviis pakub olulisi avastusi, mis võivad oluliselt mõjutada Alzheimeri tõve varajast diagnoosimist ja ravi, rõhutades edasiste uuringute olulisust selles valdkonnas.