Portaalhüpertensiooni ultrahelioloogilised tunnused

Portaalhüpertensioon tekib verevoolu häire tagajärjel portaalveeni mis tahes osas. Üks peamisi portaalhüpertensiooni tekke põhjuseid on portaalvere voolu takistus maksas või portaalveeni süsteemi veresoontes, vastavalt sellele eristatakse ekstrahepaatilist portaalhüpertensiooni (subhepaatilist ja suprahepaatilist), intrahepaatilist ja segatüüpi. Lisaks eristatakse maksaveenide ja portaalveeni vahelise rõhugradiendi põhjal presinusoidaalset, sinusoidaalset ja postinusoidaalset blokaadi.

Ekstrahepaatiline portaalhüpertensioon tekib siis, kui portaalvereringesüsteemi veenide läbitavus on häiritud. Veenide tromboosi, idanemise või ekstravasaalse kokkusurumise kõige levinumad põhjused on maksakasvajad ja kõhunäärmehaigused. Kroonilise pankreatiidi korral on portaalveen mõjutatud ainult 5,6% juhtudest; põrnaveeni muutused on sagedasemad. Põrnaveeni isoleeritud kahjustus põhjustab vasakpoolset portaalhüpertensiooni. Selle tekkes on suur tähtsus kõhunäärmevähil (18%), pankreatiitil (65%), pseudotsüstidel ja pankreatektoomial. Ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni põhjuste hulgas on vigastused, hüperkoagulatsiooni seisund, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine, infektsioonid ja kaasasündinud väärarengud. Uuringute kohaselt täheldati pahaloomuliste maksakasvajate korral portaalsüsteemi veenide obstruktsiooni tromboosi või ekstravasaalse kokkusurumise tõttu 52% juhtudest. Sarnase pildi põhjustas 6% juhtudest hemangioomide ja 21% juhtudest maksatsüstide esinemine. Pankrease kasvajatega patsientidel registreeriti sarnaseid muutusi 30% juhtudest ja kroonilise pankreatiidi progresseerumisest tulenevaid muutusi 35% juhtudest.

Metodoloogiliselt hõlmab portaalhüpertensiooni ultraheliuuring järgmiste piirkondade uurimist: kõhuõõne organid standardmeetodite abil; portaalveeni (PV) süsteemi peamised veenid: ülemine mesenteerium, põrna ja portaalveen; alumise õõnesveeni (IVC) süsteemi peamised veenid: maksaveenid, IVC; tsöliaakia tüvi ja selle harud; külgmised veresooned.

Hemodünaamiliselt olulise obstruktsiooni korral portaalveeni süsteemis ja tervete maksaveenide korral jäävad B-režiimi uuringul maksa suurus, ehhogeensus, struktuur ja kontuurid (eeldusel, et kaasuvaid haigusi ei esine) normi piiresse; fokaalse maksakahjustuse korral saame teavet moodustise suuruse, kuju, lokaliseerimise ja iseloomu kohta. Sageli täheldatakse splenomegaaliat ja astsiiti. Ägeda portaalveeni tromboosi korral ilmneb astsiit varakult ja võib kaduda, kui areneb kollateraalne vereringe.

Ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni peamine ultraheli tunnus on verevoolu takistuse avastamine portaalveeni süsteemis koos selle olemuse, kahjustuse astme ja lokaliseerimise määramisega. Oklusiivset tromboosi iseloomustab ehhogeensete masside olemasolu ja verevoolu puudumine veresoone valendikus. Parietaalse tromboosi või osalise kasvaja kasvu veresoone valendikku ultraheli tunnused on:

• parietaalsete ehhogeensete masside olemasolu, mis osaliselt täidavad anuma valendikku;
• valendiku mittetäielik värvumine ja kodeeritud voolu intensiivsuse suurenemine värvilise Doppleri pildistamisrežiimis kahjustuse kohas;
• verevoolu turbulentse või propulsiivse iseloomu registreerimine tripleksrežiimis.

Ultraheli abil tuvastatud ekstravasaalse hemodünaamiliselt olulise veresoonte kokkusurumise tunnused on järgmised:

• veresoone valendiku kitsenemine;
• kodeeritud voolu intensiivsuse suurendamine CDC-režiimis kitseneval lõigul;
• Tripleksrežiimis skaneerimisel verevoolu turbulentse või propulsiivse iseloomu registreerimine.

Sellises olukorras avastatakse üsna sageli 3-5 mm läbimõõduga laienenud portaalveenide ja ülemiste mesenteeriliste veenide lisajõed, mida ultraheli tavaliselt ei visualiseeri. Enamasti on laienenud obstruktsioonist proksimaalne peaveen.

Verevoolu takistuse olemasolu portaalsüsteemi peamistes veenides aitab kaasa kollateraalsete veresoonte arengule. Portokavaalsete kollateraalsete radade toimimine on suunatud rõhu vähendamisele portaalsüsteemis, samas kui portoportaalsed rajad on suunatud maksa verevarustuse taastamisele sellest mööda minnes. Kollateraalsete veresoonte tuvastamine CDS-i ajal kinnitab PG olemasolu. Ultraheliuuring annab teavet kollateraalsete veresoonte olemasolu kohta, määrates nende lokaliseerimise ja anatoomilise kulgemise. Portoportaalsete kollateraalide diagnoosimiseks uuritakse sapipõie piirkonda, PV tüve ja selle lobaarsete harude piirkonda ning maksa vasakut sagarat. Portokavaalsete kollateraalide tuvastamiseks uuritakse splenorenaalset piirkonda, vasakut subdiafragma piirkonda, nabaveeni anatoomilisele asukohale vastavat maksa ümarsideme piirkonda ja gastroösofageaalset piirkonda. Väikese omentumi uurimisel on täiendavate veresoonte avastamisel soovitatav kasutada mao vedelikuga täitmise tehnikat, et otsustada, kas need veresooned kuuluvad mao seina ja/või väikesesse omentumisse. Kollateraalsete veresoonte läbimõõt on 2–4 mm, LSC on 10–30 cm/s.

Eriti huvitav on ka küsimus hemodünaamiliselt olulise takistuse mõjust portaalveeni süsteemis venoosse ja arteriaalse vereringe funktsionaalsele seisundile ning verevoolu jaotusele selles keerulises anatoomilises süsteemis. Nii märkis S. I. Žestovskaja portaalveeni süsteemi veenide tromboosiga lapsi uurides kompenseeriva verevoolu keskmise lineaarkiiruse suurenemist ühises maksaarteris, veenilaiendite deformatsiooni ja põrnaveeni läbimõõdu suurenemist, verevoolu suurenemist maksaveenides negatiivse faasi suurenemise tõttu, mis on mehhanism maksa perfusiooni tagamiseks retrograadse verevoolu abil portaalveeni läbitavuse häire korral. Lisaks diagnoosis autor portaalveeni distaalsetes osades erinevaid hemodünaamilisi seisundeid. Seega registreeriti kavernoosse transformatsiooni korral verevoolu kiiruse suurenemine ja tromboosi korral vähenemine võrreldes kontrollrühma näitajatega.

Selle probleemi kontekstis tasub uurida portaalvereringe funktsionaalset seisundit patsientidel, kes on hemihepatektoomia kandidaadid. Portaalvereringe seisund on otseselt seotud maksafunktsiooniga. Seega patsientidel pärast ulatuslikku hemihepatektoomiat, pankreatoduodenaalset resektsiooni, näitas portaalveeni verevoolu kiiruse ja maksaarteri perifeerse resistentsuse indeksi võrdlev analüüs vere üldbilirubiini tasemega, et kõrge bilirubiini väärtuste korral registreeritakse verevoolu vähenemine portaalveenis ja IPR suurenemine maksaarteris üle 0,75. Normaalse bilirubiini väärtuste vahemiku korral ei täheldatud hemodünaamilistes parameetrites olulisi muutusi.

Mao veenilaiendid on eriti väljendunud ekstrahepaatilise portaalhüpertensiooni korral. Söögitoru veenilaienditega kaasneb peaaegu alati mao veenide laienemine. Portaalhüpertensiooni kõige sagedasemad tüsistused on seedetrakti verejooks ja maksa entsefalopaatia, mis tekib üsna sageli, tavaliselt pärast verejooksu, infektsiooni jne.

Intrahepaatiline portaalhüpertensioon areneb järgmistel juhtudel:

• skistosomiaas 5-10% juhtudest portaalveeni väikeste harude kahjustuse tõttu. Ultraheli andmete kohaselt eristatakse olenevalt põletikulise protsessi levikust periportaalkoes 3 haiguse astet. I astmel lokaliseeruvad periportaalkoe hüperehhilised piirkonnad portaalveeni hargnemispiirkonnas ja sapipõie kaelas; II astmel levib protsess mööda portaalveeni harusid; III aste hõlmab I ja II kahjustuse astmele iseloomulikke muutusi. Lisaks avastatakse kõigil juhtudel splenomegaalia ja 81-92% juhtudest sapipõie suuruse suurenemist. Võib märkida portaal- ja põrnaveenide läbimõõdu suurenemist ning portosüsteemsete külghaarade olemasolu;
• kaasasündinud maksafibroos, mis on tõenäoliselt tingitud portaalveeni terminaalsete harude ebapiisavast arvust;
• müeloproliferatiivsed haigused, kui teatud rolli mängib portaalveeni suurte ja väikeste harude tromboos, on portaalhüpertensioon osaliselt seotud portaalvööndite infiltratsiooniga hematopoeetiliste rakkude poolt;
• Maksa primaarse biliaarse tsirroosi korral võib portaalhüpertensioon olla haiguse esimene ilming enne sõlmelise regeneratsiooni teket; ilmselt mängivad portaalhüpertensiooni tekkes rolli portaalvööndite kahjustus ja siinuste ahenemine;
• mürgiste ainete, näiteks arseeni, vase toime;
• Maksa portaalskleroos, mida iseloomustab splenomegaalia ja portaalhüpertensioon ilma portaal- ja põrnaveenide sulgumiseta. Sellisel juhul näitab portaalvenograafia portaalveeni väikeste harude ahenemist ja nende arvu vähenemist. Maksaveenide kontrastuuring kinnitab veresoonte muutusi ja tuvastatakse venovenoossed anastomoosid.

Ultraheli abil määratud difuusse maksakahjustuse tunnuste esinemine tsirroosi korral avastatakse 57–89,3% juhtudest. Kuna rasvmaksa düstroofia korral on täheldatud valepositiivseid ja haiguse algstaadiumis vale-negatiivseid juhtumeid, on maksatsirroosi võimalik teistest mittetsirrootilistest kroonilistest haigustest usaldusväärselt eristada ainult maksatsirroosile iseloomulike portaalhüpertensiooni tunnuste tuvastamise abil.

Praeguseks on kogunenud märkimisväärne kogemus maksatsirroosiga patsientidel portaalhüpertensiooni diagnoosimise küsimuste uurimisel, kasutades värvilise Doppleri skaneerimise andmeid. Traditsiooniliselt diagnoositakse portaalhüpertensiooni läbimõõdu, ristlõikepindala, lineaarse ja volumeetrilise verevoolu kiiruse analüüsimise teel, millele järgneb indeksite arvutamine, samuti verevoolu suuna registreerimine portaalveenis, harvemini põrna- ja ülemises mesenteeriumisveenis ning verevoolu hindamine maksa- ja põrnaarterites. Vaatamata uuritud parameetrite kvantitatiivse hindamise heterogeensusele on enamik autoreid ühel meelel, et portaalveeni süsteemi uuritud parameetrid sõltuvad kollateraalsete väljavooluteede olemasolust ja tasemest ning haiguse staadiumist. Maksaarterite läbitavuse häire tagajärjed ei sõltu mitte ainult nende kaliibrist, portaalvere sissevoolu seisundist, vaid ka väljavoolu võimalusest maksaveenide kaudu. Vere väljavooluhäire tagajärjeks ei ole mitte ainult portaalhüpertensioon, vaid ka maksa parenhüümi atroofia. Väikese tsirrootilise maksa korral ei saa välistada veno-oklusiivseid muutusi maksaveenides.

Hoolimata asjaolust, et CDS-andmete ja seedetrakti verejooksu riski vahel portaalhüpertensiooniga patsientidel puudub otsene seos, märgivad mõned autorid individuaalsete ultrahelikriteeriumide informatiivsust, mille olemasolu võib viidata verejooksu riski suurenemisele või vähenemisele. Seega maksatsirroosi korral näitab portaalveeni hepatofugaalse verevoolu suuna registreerimine verejooksu riski vähenemist, hepatopetaalne suund koronaarveenis aga selle tüsistuse madala riskiga. Veenilaiendite ja põrnaveeni verevoolu olemasolu korral, mille väärtus ületab portaalveeni verevoolu, on täheldatud kalduvust veenilaiendite suuruse suurenemisele ja verejooksu riski suurenemisele. Ummistusindeksi (hüpereemia, ummistusindeks) kõrgete väärtuste korral on veenilaiendite varajase verejooksu tõenäosus suur. Ummistusindeks on ristlõikepindala ja verevoolu keskmise lineaarkiiruse suhe portaalveenis. Tavaliselt on indeksi väärtus vahemikus 0,03–0,07. Maksatsirroosi korral suureneb indeks usaldusväärselt väärtusteni 0,171 + 0,075. Leiti korrelatsioon ummikute indeksi ja portaalveeni rõhu väärtuse, maksapuudulikkuse astme ja külghaarade raskusastme ning maksaarteri perifeerse resistentsuse indeksi vahel. Portaalhüpertensiooni teise tüsistusena - maksa entsefalopaatiana - esineva kõrge riskiga kaasneb hepatofugaalse verevoolu esinemine portaalveenis, mida sageli täheldatakse patsientidel, kellel on põrnaveeni pöördverevool ja portosüsteemsete külghaarade esinemine.

Maksaentsefalopaatia tekke riski vähendamiseks tehakse portosüsteemne šunteerimine, et vähendada rõhku portaalveenis ja säilitada maksa üldine verevool. SI Zhestovskaya sõnul on kirurgiliselt loodud veresoonte anastomooside uurimisel soovitatav järgida järgmisi metodoloogilisi punkte.

1. Splenorenaalse anastomoosi otsast küljele visualiseerimine tehakse patsiendi seljast mööda vasakut abaluu keskjoont sagitaalse skaneerimisega mööda vasaku neeru pikkust. Anastomoosi defineeritakse kui ühte täiendavat veresooni, mis ulatub vasaku neeruveeni külgseinast neeru ülemise pooluse lähedale erinevate nurkade all.
2. Põrna-neeru anastomoosi küljelt küljele visualiseerimist iseloomustab kahe täiendava veresoone olemasolu, mis ulatuvad neeruveenist sümmeetriliselt ühes tasapinnas. Neeru ülemise pooluse lähedal asuv külgnev veresoon visualiseeritakse kuni põrna hilumini, kusjuures lisaks patsiendi uurimisele lamavas asendis tehakse uuring patsiendiga paremal küljel vasakus hüpohondriumis mööda eesmist ja keskmist kaenlajoont, kasutades kaldskaneerimist. Põrna-neeru anastomoosi ultrahelipilt tuleb eristada munandiveenist. Anastomoos asub neeru ülemise pooluse lähedal, on sileda toruja struktuuriga ja on patsiendi seljast kergemini visualiseeritav. Munandiveen asub neeru alumise pooluse lähedal, võib olla lookleva kulguga ja on vasakust hüpohondriumist kaldskaneerimisega kergemini visualiseeritav.
3. Ileomesenteerilise anastomoosi visualiseerimine teostatakse kõhu keskjoonest paremal pool mesogastrilisest piirkonnast kuni niudeluutiivani. Uuritakse alumist õõnesveeni. Seejärel asetatakse andur periumbilikaalsesse piirkonda, ultrahelikiir on kaldu kõhu keskjoone poole. Anduri liigutamisel IVC algusest epigastimaalse piirkonna suunas kaldus visualiseeritakse niudeluuveeni ja ülemise mesenteerilise veeni ühenduskohale vastav vaskulaarne anastomoos.

Portosüsteemse šundi läbitavust kinnitavad otsesed ultraheli tunnused on šundi valendiku värvumine värvidoppleri või EDC režiimis ja venoosse verevoolu parameetrite registreerimine. Kaudsete tunnuste hulka kuuluvad andmed portaalveeni läbimõõdu vähenemise ja retsipientveeni laienemise kohta.

Mittetsirrootilised haigused, millega kaasneb sõlmede teke maksas, võivad viia portaalhüpertensioonini. Nodulaarne regeneratiivne hüperplaasia, osaline sõlmeline transformatsioon on haruldased healoomulised maksahaigused. Maksas määratakse portaalhepatotsüütidega sarnaste rakkude sõlmed, mis tekivad portaalveeni väikeste harude obliteratsiooni tagajärjel atsiinuste tasemel. Nende muutuste teke on seotud süsteemsete haiguste, müeloproliferatiivsete häirete esinemisega. Sõlmede ultraheliuuringul ei ole spetsiifilisi tunnuseid ja diagnoos põhineb portaalhüpertensiooni tunnuste tuvastamisel, mida täheldatakse 50% juhtudest.

Budd-Chiari sündroomi aluseks on maksaveenide obstruktsioon mis tahes tasandil - alates eferentsest lobulaarveenist kuni kohani, kus alumine õõnesveen siseneb paremasse kotta. Selle sündroomi tekkeni viivad põhjused on äärmiselt mitmekesised: primaarsed ja metastaatilised maksakasvajad, neeru- ja neerupealiste kasvajad, hüperkoagulatsiooniga kaasnevad haigused, trauma, rasedus, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, sidekoehaigused, veresoonte membraanid, alumise õõnesveeni stenoos või tromboos. Ligikaudu 70% patsientidest jääb selle seisundi põhjus ebaselgeks. B-režiimi ultraheli võib paljastada saba hüpertroofia, maksa struktuuri muutused, astsiit. Sõltuvalt haiguse staadiumist muutub maksa ehhogeensus: hüpoehhilisest ägeda venoosse tromboosi ajal hüperehhiliseks haiguse hilisemas perioodis.

Kolmekordne skaneerimine võib olenevalt maksa- või alumise õõnesveeni kahjustuse astmest näidata: verevoolu puudumist; pidevat (pseudoportaalset) madala amplituudiga verevoolu; turbulentset; vastupidist verevoolu.

Maksaveenide kahekordne värvumine värvi-Doppleri pildistamisrežiimis on Budd-Chiari sündroomi patognoomiline tunnus. Lisaks võimaldab värvi-Doppleri pildistamine tuvastada intrahepaatilisi venoosseid šunte ja registreerida para-nabaveene. Intrahevaassete külgsoonte tuvastamine mängib olulist rolli Budd-Chiari sündroomi ja maksatsirroosi diferentsiaaldiagnostikas.

Uuringute tulemused näitavad Budd-Chiari sündroomi esinemist patsientidel, kellel esinevad fokaalsed maksakahjustused, mis tekkisid ühe või mitme maksaveeni invasiooni või ekstravasaalse kokkusurumise tagajärjel hepatotsellulaarse vähi korral - 54% juhtudest, maksa metastaasidega - 27%, tsüstiliste maksakahjustustega - 30% ja maksa kavernoossete hemangioomidega inimestel - 26% juhtudest.

Veno-oklusiivhaigust (VOD) iseloomustab maksaveenulite oblitereeriva endoflebiidi teke. Maksaveenulite puhul on täheldatud toksilisi toimeid, mis tekivad asatiopriini pikaajalise kasutamise tagajärjel pärast neeru- või maksa siirdamist, tsütostaatiliste ravimitega ravi ja maksa kiiritamist (kogu kiirgusdoos ulatub 35 g-ni või ületab seda). Kliiniliselt avaldub VOD kollatõvena, valu paremas hüpohondriumis, maksa suurenemise ja astsiidina. Selle haiguse diagnoosimine on üsna keeruline, kuna maksaveenid jäävad avatuks.