Septiline šokk - põhjused ja patogenees

Septiline šokk raskendab kõige sagedamini gramnegatiivse floora – E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa – põhjustatud mädaste nakkushaiguste kulgu. Nende bakterite hävimisel vabaneb endotoksiin, mis käivitab septilise šoki tekke. Grampositiivse floora (enterokokk, stafülokokk, streptokokk) põhjustatud septiline protsess raskendub šokiga harvemini. Seda tüüpi infektsiooni toimeaineks on elusate mikroorganismide poolt toodetud eksotoksiin. Šokki võivad põhjustada lisaks aeroobsele bakteriaalsele floorale ka anaeroobid, peamiselt Clostridia perfringens, samuti riketsia, viirused (v. herpes zoster, tsütomegaloviirus), algloomad ja seened.

Šoki tekkeks on lisaks infektsiooni esinemisele vaja veel kahe teguri kombinatsiooni: patsiendi keha üldise resistentsuse vähenemine ja patogeeni või selle toksiinide massilise tungimise võimalus vereringesse. Sellised seisundid esinevad sageli rasedatel naistel.

Günekoloogilises kliinikus on nakkusallikaks enamikul juhtudel emakas: septiline haiglaväline abort, nakkushaigused pärast haiglas tehtud kunstlikke aborte. Sellises olukorras aitavad šoki tekkele kaasa mitmed tegurid:

• rase emakas, mis on hea infektsiooni sisenemispunkt;
• verehüübed ja viljastatud munaraku jäänused, mis on suurepärane toitainekeskkond mikroorganismidele;
• raseda emaka vereringe tunnused, mis hõlbustavad bakteriaalse floora hõlpsat sisenemist naise vereringesse;
• hormonaalse homöostaasi muutused (peamiselt östrogeensed ja gestageensed);
• raseduse hüperlipideemia, mis soodustab šoki teket.

Lõpuks on naiste allergiseerumine raseduse ajal väga oluline, mida kinnitab ka katse tiinete loomadega. Schwartzman-Sanarelli fenomen tiinedel loomadel (erinevalt mittetiinetest loomadest) tekib pärast endotoksiini ühekordset süstimist.

Septiline šokk võib tüsistada piiratud või difuusse peritoniidiga, mis tekib emaka manusteede põletikuliste haiguste tüsistusena.

Septilise šoki patogenees

Septilise šoki patogeneesis on veel palju ebaselget. Selle probleemi uurimise keerukus seisneb selles, et septilise šoki tekke ja arengu iseärasusi mõjutavad paljud tegurid, sealhulgas: infektsiooni olemus (gramnegatiivne või grampositiivne); infektsiooni lokaliseerimine; septilise infektsiooni omadused ja kestus; infektsiooni "läbimurde" vereringesse omadused (massiivsus ja sagedus); patsiendi vanus ja tema tervislik seisund enne infektsiooni teket; mädaste-septiliste kahjustuste kombinatsioon trauma ja hemorraagiaga.

Viimaste aastate kirjandusandmete põhjal saab septilise šoki patogeneesi esitada järgmiselt. Vereringesse sattuvad mikroorganismide toksiinid hävitavad maksa ja kopsude retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude, trombotsüütide ja leukotsüütide membraani. Sel juhul vabanevad proteolüütiliste ensüümide poolest rikkad lüsosoomid, mis panevad liikuma vasoaktiivsed ained: kiniinid, histamiin, serotoniin, katehhoolamiinid, reniin.

Septilise šoki primaarsed häired on seotud perifeerse vereringega. Vasoaktiivsed ained nagu kiniinid, gnetamiin ja serotoniin põhjustavad kapillaarsüsteemis vasopleegiat, mis viib perifeerse resistentsuse järsu vähenemiseni. Südame väljundmahu (CO) normaliseerumine ja isegi suurenemine tahhükardia tõttu, samuti regionaalne arteriovenoosne šunt (eriti väljendunud kopsudes ja tsöliaakia tsooni veresoontes) ei suuda sellist kapillaarse vereringe häiret täielikult kompenseerida. Esineb arteriaalse rõhu langus (tavaliselt mõõdukas). Tekib septilise šoki hüperdünaamiline faas, kus hoolimata asjaolust, et perifeerne verevool on üsna kõrge, väheneb kapillaarne perfusioon. Lisaks on hapniku ja energiaainete imendumine häiritud bakteriaalsete toksiinide otsese kahjuliku mõju tõttu rakulisel tasandil. Kui arvestada, et paralleelselt mikrotsirkulatsioonihäirete esinemisega septilise šoki varases staadiumis toimub trombotsüütide ja prokoagulantsete hemostaasi sidemete hüperaktiveerumine koos DIC-sündroomi tekkega, saab ilmseks, et juba selles šoki faasis on kudede ainevahetusprotsessid häiritud, mille tagajärjel tekivad alaoksüdeerunud produktid.

Bakteriaalsete toksiinide jätkuv kahjustav toime süvendab vereringehäireid. Veenulite selektiivne spasm koos DIC-sündroomi progresseerumisega aitab kaasa vere sekvestreerumisele mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus viib vere vedela osa lekkimiseni ja seejärel moodustunud elementide lekkimiseni interstitsiaalsesse ruumi. Need patofüsioloogilised muutused viivad hüpovoleemiani. Verevool südamesse väheneb oluliselt, hoolimata teravast tahhükardiast, ja ei suuda kompenseerida perifeerse hemodünaamika süvenevat häiret.

Septiline šokk seab müokardile liigse koormuse, mis ebasoodsates tingimustes ei suuda organismile piisavalt hapnikku ja energiasubstraate pakkuda. Südame talitlushäireid põhjustab mitmete põhjuste kompleks: koronaarverevoolu halvenemine, mikroobsete toksiinide ja koemetaboliitide, eriti madalmolekulaarsete peptiidide negatiivne mõju, mida ühendab "müokardi pärssiva teguri" mõiste, müokardi vähenenud reaktsioon adrenergilisele stimulatsioonile ja lihaselementide turse. Tekib püsiv arteriaalse rõhu langus. Arter tekib septilise šoki hüpodünaamiline faas. Selles šoki faasis viib koe perfusiooni progresseeruv häire raske hüpoksia taustal koe atsidoosi edasise süvenemiseni.

Ainevahetus toimub anaeroobse raja kaudu. Anaeroobse glükolüüsi viimane lüli on piimhape: tekib laktatsidoos. Kõik see koos infektsiooni toksilise toimega viib kiiresti üksikute koepiirkondade ja organite talitlushäireteni ning seejärel nende surmani. See protsess on lühiajaline. Nekrootilised muutused võivad tekkida 6-8 tundi pärast funktsionaalsete häirete algust. Septilise šoki korral on toksiinide kahjuliku mõju suhtes kõige vastuvõtlikumad kopsud, maks, neerud, aju, seedetrakt ja nahk.

Mädase infektsiooni esinemise korral organismis töötavad kopsud suure koormuse ja pinge all. Septiline šokk viib kopsukoe funktsiooni ja struktuuri varajastele ja olulistele muutustele. "Šokkkopsu" patofüsioloogia avaldub esialgu mikrotsirkulatsiooni häires koos arteriovenoosse vere šundi ja interstitsiaalse turse tekkega, mis omakorda viib kopsukoe ventilatsiooni ja perfusiooni vahelise suhte häirdumiseni. Süvenev koe atsidoos, kopsuveresoonte mikrotromboos ja pindaktiivse aine ebapiisav tootmine viivad intraalveolaarse kopsuödeemi, mikroatelektaasi ja hüaliinmembraanide moodustumiseni. Seega on septilise šoki komplitseerimiseks äge hingamispuudulikkus, mille korral tekib keha hapnikuvarustuse sügav häire.

Septilise šoki korral neerukoe perfusioon väheneb, neerude verevool jaotub ümber koos ajukoore verevarustuse vähenemisega. Rasketel juhtudel tekib ajukoore nekroos. Nende häirete põhjuseks on ringleva vere kogumahu vähenemine ja regionaalsed muutused, mis tulenevad katehhoolamineemiast, reniin-angiotensiini efektist ja DIC-sündroomist. Glomeraarfiltratsioon väheneb, uriini osmolaarsus on häiritud - tekib "šoki neer" ja tekib äge neerupuudulikkus. Oliguanuuria viib vee-elektrolüütide tasakaalu patoloogiliste niheteni ja uriinijääkide eritumine on häiritud.

Septilise šoki maksakahjustust näitab elundispetsiifiliste ensüümide ja bilirubineemia suurenemine veres. Maksa glükogeeni moodustav funktsioon ja lipiidide metabolism on häiritud ning piimhappe tootmine suureneb. Maksal on teatud roll DIC-sündroomi säilitamisel.

Mõnes ajuosas, eriti adenohüpofüüsi ja dientsefaalse piirkonna piirkonnas, täheldatakse mikrotsirkulatsiooni häireid, millega kaasneb trombotsüütide-fibriini trombide moodustumine ja mis on kombineeritud hemorraagiapiirkondadega.

Soole ja mao veresoonte spasmid ja mikrotromboos põhjustavad limaskestade erosioonide ja haavandite teket ning rasketel juhtudel pseudomembranoosse enterokoliidi teket.

Septilist šokki iseloomustavad ekstravasatsioonid ja nekrootilised nahakahjustused, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni häirega ja toksiini otsese kahjustusega rakulistele elementidele.

Seega saab septilise šoki patogeneesis eristada järgmisi põhipunkte. Nakkustekitaja sisenemisel vereringesse vabanevad vasoaktiivsed ained, suureneb membraanide läbilaskvus ja tekib DIC-sündroom. Kõik see viib perifeerse hemodünaamika häireni, kopsude gaasivahetuse häireni ja müokardi koormuse suurenemiseni. Patofüsioloogiliste muutuste progresseerumine omakorda viib vastuoluni elundite ja kudede energiavajaduse ning hapniku ja energiasubstraatide tarnimise võime vahel. Tekivad sügavad ainevahetushäired, mis aitavad kaasa elutähtsate organite kahjustusele. Moodustuvad "šoki" kopsud, neerud ja maks, tekib südamepuudulikkus ning homöostaatilise ammendumise viimase etapina võib tekkida organismi surm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]