Hajusalt toksilise struuma ravi

Praegu on difuusse toksilise struuma raviks kolm peamist meetodit: ravimteraapia, kirurgiline sekkumine - kilpnäärme subtotaalne eemaldamine ja ravi radioaktiivse joodiga. Kõik olemasolevad difuusse toksilise struuma ravimeetodid viivad kilpnäärmehormoonide kõrgenenud taseme languseni normaalse tasemeni. Igal neist meetoditest on oma näidustused ja vastunäidustused ning need tuleks määrata iga patsiendi jaoks individuaalselt. Meetodi valik sõltub haiguse raskusastmest, kilpnäärme suurusest, patsiendi vanusest ja kaasuvatest haigustest.

Hajusa toksilise struuma ravimite ravi

Hajusa toksilise struuma medikamentoosseks raviks kasutatakse tiouurea preparaate - merkasoliili (võõrad analoogid metimasool ja tiamasool), karbimasooli ja propüültiouratsiili, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi monojodotürosiini dijodotürosiiniks muundumise tasemel. Hiljuti on ilmunud andmeid kilpnäärmevastaste ravimite mõju kohta organismi immuunsüsteemile. Merkasoliili immunosupressiivne toime koos otsese mõjuga kilpnäärmehormoonide sünteesile määrab ilmselt merkasoliili eelise hajusa toksilise struuma ravis teiste immunosupressantide ees, kuna ühelgi neist ei ole võimet häirida kilpnäärmehormoonide sünteesi ja selektiivselt akumuleeruda kilpnäärmes. Ravi merkasoliiliga võib läbi viia haiguse mis tahes raskusastme korral. Eduka medikamentoosse ravi tingimuseks on aga näärme suurenemine III astmeni. Raskematel juhtudel suunatakse patsiendid pärast eelnevat ettevalmistust türeostaatiliste ravimitega kirurgilisele ravile või radiojoodravile. Merkasoliili annused on vahemikus 20 kuni 40 mg päevas, olenevalt haiguse raskusastmest.

Ravi viiakse läbi pulsi, kehakaalu ja kliinilise vereanalüüsi kontrolli all. Pärast türeotoksikoosi sümptomite vähenemist määratakse merkasoliili säilitusannused (2,5–10 mg/päevas). Difuusse toksilise struuma ravimravi kogukestus on 12–18 kuud. Kui merkasoliili võtmist ei saa säilitusannuste korral seisundi halvenemise ja haiguse ägenemiste tõttu lõpetada, tuleb patsiendid suunata kirurgilisele ravile või radiojoodravile. Merkasoliiliga ei ole soovitatav ravida patsiente, kellel on kalduvus ägenemisele, aastaid, kuna kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tootmise taustal on võimalik kilpnäärme morfoloogiliste muutuste teke. Paljud autorid toovad välja kilpnäärmevähi tõenäosuse pikaajalise, mitme aasta jooksul läbi viidud türeostaatilise ravi tagajärjel.

Kilpnäärevastase ravi ajal immuunsüsteemi muutuste aktiivsuse määramiseks puuduvad endiselt usaldusväärsed meetodid. Kilpnääret stimuleerivate antikehade määramine on soovitatav remissiooni või selle puudumise ennustamiseks. Juhtudel, kui saavutatakse eutüreoidne seisund ja kilpnääret stimuleerivate antikehade sisaldus ei vähene, tekivad tavaliselt ägenemised. Viimaste andmete kohaselt võib olla kasulik HLA-süsteemi abil histosobivuse määramine. Teatud antigeenide (B8, DR3) kandjatel täheldati pärast ravimravi oluliselt sagedasemat ägenemist. Kilpnäärevastaste ravimitega ravi ajal võivad esineda tüsistused toksiliste-allergiliste reaktsioonide ( sügelus, urtikaaria, agranulotsütoos jne), goitrogeense toime ja ravimist põhjustatud hüpotüreoidismi näol. Kõige tõsisem tüsistus on agranulotsütoos, mis esineb 0,4–0,7% patsientidest. Selle seisundi üks esimesi tunnuseid on farüngiit, seega ei tohiks patsiendi kaebusi valu või ebamugavustunde ilmnemise kohta kurgus ignoreerida. Vajalik on hoolikalt jälgida leukotsüütide arvu perifeerses veres. Merkasoliili muudeks kõrvaltoimeteks on dermatiit, artralgia, lihasvalu ja palavik. Kui ilmnevad kilpnäärmevastaste ravimite talumatuse sümptomid, tuleb ravi merkasoliiliga lõpetada. Struuma tekib kilpnäärmehormoonide sünteesi liigse blokeerimise tagajärjel koos järgneva TSH vabanemisega, mis omakorda põhjustab kilpnäärme hüpertroofiat ja hüperplaasiat. Struuma tekke vältimiseks eutüreoidismi saavutamisel lisatakse merkasoliiliga ravile türoksiini 25–50 mcg.

Joodipreparaatide terapeutiline kasutamine on praegu rangelt piiratud. Difuusse toksilise struumaga (Gravesi tõbi) patsientidel suureneb kilpnääre pikaajalise ravi tagajärjel ja kõveneb, kui türeotoksikoosi korral ei ole saavutatud piisavat kompensatsiooni. Ravimi toime on mööduv ja sageli täheldatakse türeotoksikoosi sümptomite järkjärgulist taastumist koos joodi ja kilpnäärmevastaste ravimite refraktsiooni tekkega. Joodipreparaatide kasutamine ei mõjuta difuusse toksilise struumaga patsientide veres kilpnääret stimuleeriva aktiivsuse taset. Joodipreparaate saab iseseisva ravimeetodina kasutada vaid harva.

Hajus toksiline struuma on meditsiiniline näidustus raseduse kunstlikuks katkestamiseks kuni 12. nädalani. Praegu määratakse kilpnäärmevastaseid ravimeid raseduse ja kerge kuni mõõduka hajusa toksilise struuma ning kilpnäärme kerge suurenemise kombinatsiooni korral. Raskema türeotoksikoosi korral suunatakse patsiendid kirurgilisele ravile. Raseduse ajal tuleb kilpnäärmevastaste ravimite annust vähendada miinimumini (mitte rohkem kui 20 mg/päevas). Kilpnäärmevastased ravimid (välja arvatud propitsiil) on imetamise ajal vastunäidustatud. Kilpnäärmeravimite lisamine kilpnäärmevastastele ainetele raseduse ajal on vastunäidustatud, kuna kilpnäärmevastased ained, erinevalt türoksiinist, läbivad platsenta. Seetõttu on ema eutüreoidse seisundi saavutamiseks vaja suurendada merkasoliili annust, mis on lootele ebasoovitav.

Hajusa toksilise struuma raviks kasutatavate kilpnäärmevastaste ravimite hulka kuulub kaaliumperkloraat, mis blokeerib joodi tungimist kilpnäärmesse. Kaaliumperkloraadi annused valitakse sõltuvalt kilpnäärme 131I omastamisest. Kergete vormide korral on ette nähtud 0,5–0,75 g päevas, mõõdukate vormide korral 1–1,5 g päevas. Kaaliumperkloraadi kasutamine põhjustab mõnikord ^{düspeptilisi}sümptomeid ja nahaallergilisi reaktsioone. Selle ravimi võtmise haruldaste tüsistuste hulka kuuluvad aplastiline aneemia ja agranulotsütoos. Seetõttu on selle kasutamise kohustuslik tingimus perifeerse vere pildi süstemaatiline jälgimine.

Liitiumkarbonaati kasutatakse mõnel juhul iseseisva ravina kerge kuni mõõduka türeotoksikoosi korral. Liitium võib kilpnäärme funktsiooni mõjutada kahel viisil: hormoonide sünteesi otsene pärssimine näärmes ja mõju perifeersele türoniini metabolismile. Liitiumkarbonaati 300 mg tablettidena määratakse annuses 900–1500 mg päevas, olenevalt sümptomite raskusest. Liitiumiooni efektiivne terapeutiline kontsentratsioon veres on 0,4–0,8 mEq/l, mis põhjustab harva soovimatuid kõrvaltoimeid.

Arvestades difuusse toksilise struuma kardiovaskulaarsete häirete tekke patogeneetilisi mehhanisme, kasutatakse koos türeotoksiliste ravimitega beetablokaatoreid (inderaal, obzidan, anapriliin). Meie andmetel laiendavad beetablokaatorid oluliselt difuusse toksilise struuma (Gravesi tõve) ravivõimalusi ning nende ratsionaalne kasutamine aitab suurendada ravi efektiivsust. Nende ravimite väljakirjutamise näidustused on püsiv tahhükardia, mis ei ole halvem kui türeostaatikumidega ravimisel, südame rütmihäiredekstrasüstoolia kujul, kodade virvendus. Ravimite väljakirjutamisel võetakse arvesse individuaalset tundlikkust ja patsiendi eelnevaid funktsionaalseid teste EKG kontrolli all. Ravimite annused varieeruvad 40 mg kuni 100-120 mg päevas. Piisava annuse tunnusteks on südame löögisageduse langus, valu südames ja kõrvaltoimete puudumine. 5-7 päeva kestva beetablokaatoritega kompleksse ravi taustal ilmneb selgelt positiivne efekt, patsientide üldine seisund paraneb, südame löögisagedus aeglustub, ekstrasüstoolid vähenevad või kaovad, kodade virvenduse tahhüstoolne vorm muutub normo- või bradüstoolseks ning mõnel juhul taastub südamerütm; valu südame piirkonnas väheneb või kaob. Beetablokaatorite manustamine avaldab positiivset mõju patsientidele, keda varem raviti türeostaatiliste ravimitega ilma erilise efektita, ja lisaks võimaldab see mõnel juhul oluliselt vähendada merkasoliili annust. Beetablokaatoreid kasutatakse edukalt patsientide preoperatiivsel ettevalmistamisel, kes ei talu isegi väikeseid türeostaatiliste ravimite annuseid. Sellistel juhtudel võimaldab obsidani või atenolooli manustamine koos prednisolooniga (10-15 mg) või hüdrokortisooniga (50-75 mg) saavutada türeotoksikoosi kliinilist kompensatsiooni. Beetablokaatorid toimivad sümpaatilisele närvisüsteemile (sümpatolüütiline toime) ja otse südamelihasele, vähendades selle hapnikutarvet. Lisaks mõjutavad need ravimid kilpnäärmehormoonide metabolismi, soodustades türoksiini muundumist trijodotüroniini inaktiivseks vormiks – pöördtranskriptaas (RT3 _)T3. T3 _{tasemelangust}, _RT3 tõusu peetakse propranolooli spetsiifiliseks mõjuks kilpnäärmehormoonide metabolismile perifeerias.

Kortikosteroide kasutatakse laialdaselt difuusse toksilise struuma ravis. Kortikosteroidide positiivne mõju tuleneb suhtelise neerupealiste puudulikkuse kompenseerimisest difuusse toksilise struuma korral, mõjust kilpnäärmehormoonide metabolismile (glükokortikoidide mõjul muundatakse türoksiin RT3-ks _)ja immunosupressiivsest toimest. Neerupealiste puudulikkuse kompenseerimiseks kasutatakse prednisolooni, olenevalt selle raskusastmest, füsioloogilistes annustes - 10-15 mg päevas. Raskematel juhtudel on soovitatav glükokortikoidide parenteraalne manustamine: hüdrokortisoon 50-75 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt.

Endokriinse oftalmopaatia ravi teostavad endokrinoloog ja oftalmoloog ühiselt, võttes arvesse haiguse raskusastet, immuun-põletikulise protsessi aktiivsust ja kilpnäärme talitlushäire kliinilisi tunnuseid. Oftalmopaatia eduka ravi eelduseks difuusse toksilise struuma (Gravesi tõbi) korral on eutüreoidse seisundi saavutamine. EOP ravi patogeneetiliseks meetodiks on glükokortikoidravi, millel on immunosupressiivne, põletikuvastane ja tursetevastane toime. Prednisolooni päevane annus on 40–80 mg, mida vähendatakse järk-järgult 2–3 nädala pärast ja lõpetatakse täielikult 3–4 kuu pärast. Prednisolooni retrobulbaarne manustamine on sobimatu armkoe tekke tõttu retrobulbaarses piirkonnas, mis takistab vere ja lümfi väljavoolu. Lisaks on kortikosteroidide toime EOP-s seotud nende süsteemse, mitte lokaalse toimega.

Kirjanduses on vastuolulisi andmeid eksoftalmose ja müopaatia ravi efektiivsuse kohta immunosupressantidega ( tsüklofosfamiid, tsüklosporiin, asatiapriin). Siiski on neil ravimitel palju kõrvaltoimeid ja veenvaid tõendeid nende efektiivsuse kohta pole veel saadud. Seetõttu ei tohiks neid laialdaseks kasutamiseks soovitada.

Üks silmakoobastes toimuva patoloogilise protsessi võimalikest mediaatoritest on insuliinisarnane kasvufaktor I, seetõttu on oftalmopaatia raviks pakutud välja pika toimeajaga somatostatiini analoogi oktreotiidi. Oktreotiid vähendab kasvuhormooni sekretsiooni pärssimisega insuliinisarnase kasvufaktori I aktiivsust ja pärsib selle toimet perifeerias.

Steroidiresistentsete oftalmopaatia vormide korral tehakse plasmafereesi või hemosorptsiooni. Plasmaferees on plasma selektiivne eemaldamine organismist koos järgneva asendamisega värskelt külmutatud doonorplasmaga. Hemosorptsioonil on lai toimespekter: immunoregulatoorne, detoksifitseeriv, rakkude tundlikkuse suurendamine glükokortikoidide suhtes. Reeglina kombineeritakse hemosorptsiooni steroidraviga. Ravikuur koosneb 2-3 seansist 1-nädalase intervalliga.

Oftalmopaatia raskete vormide korral, mis avalduvad väljendunud eksoftalmose,konjunktiivi turse ja hüpereemia, pilgu piiratuse, konvergentsi nõrgenemise, diploopia esinemise ja tugeva valuna silmamunades, tehakse orbitaalpiirkonnale kaugkiiritusravi otsestest ja külgmistest väljadest, kaitstes silma eesmist segmenti. Kiiritusravi omab proliferatsioonivastast ja põletikuvastast toimet, mis viib tsütokiinide tootmise ja fibroblastide sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni. On täheldatud väikeste kiiritusravi annuste (16–20 Gy ravikuuri kohta, iga päev või ülepäeviti ühekordse annusena 75–200 R) efektiivsust ja ohutust. Parim terapeutiline efekt on täheldatud kiiritusravi ja glükokortikoidide kombinatsiooniga. Kiiritusravi efektiivsust tuleks hinnata 2 kuu jooksul pärast ravi lõppu.

Oftalmopaatia kirurgiline ravi viiakse läbi fibroosi staadiumis. Kirurgilisi sekkumisi on 3 kategooriat:

1. Silmalaugude operatsioon sarvkesta kahjustuse tõttu;
2. Silma motoorsete lihaste korrigeerivad operatsioonid diploopia korral;
3. Orbitaalne dekompressioon.

Türeotoksilise kriisi ravi on suunatud eelkõige kilpnäärmehormoonide taseme vähendamisele veres, neerupealiste puudulikkuse leevendamisele,dehüdratsiooni ennetamisele ja selle vastu võitlemisele, südame-veresoonkonna ja neurovegetatiivsete häirete kõrvaldamisele. Türeotoksiliste reaktsioonide tekkega, mis avalduvad palaviku, agitatsiooni ja tahhükardia kujul, on vaja alustada meetmeid ähvardavate sümptomite kõrvaldamiseks.

Patsientidele manustatakse suurenenud annuseid kilpnäärmevastaseid ravimeid ja kortikosteroide. Kriisi tekkimisel manustatakse intravenoosselt 1% Lugoli lahust (asendades kaaliumjodiidi naatriumjodiidiga).

Hüpokortitsismi sümptomite leevendamiseks kasutatakse suuri kortikosteroidide annuseid (hüdrokortisoon 400–600 mg/päevas, prednisoloon 200–300 mg), DOXA preparaate. Hüdrokortisooni päevane annus määratakse patsiendi seisundi raskuse järgi ja vajadusel saab seda suurendada.

Beetablokaatoreid kasutatakse hemodünaamiliste häirete ja sümpaatilise-neerupealise hüperaktiivsuse ilmingute vähendamiseks. Propranolooli või inderaali manustatakse intravenoosselt - 1-5 mg 0,1% lahust, kuid mitte rohkem kui 10 mg 24 tunni jooksul. Seejärel minnakse üle suukaudsetele ravimitele (obzidan, anapriliin). Beetablokaatoreid tuleb kasutada ettevaatusega, pulsi ja vererõhu kontrolli all, nende tarvitamine tuleb järk-järgult lõpetada.

Närvilise erutuse sümptomite leevendamiseks on näidustatud barbituraadid ja rahustid.Südamepuudulikkuse tekke vastu on vaja võtta meetmeid. Näidustatud on niisutatud hapniku sissetoomine. Ravitakse dehüdratsiooni ja hüpertermiat. Infektsiooni korral määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

On olnud teateid, et plasmafereesi on kasutatud türeotoksilise kriisiga patsientide raviks kui meetodit, mis võimaldab kiiremini eemaldada veres ringlevaid suuri kilpnäärmehormoone ja immunoglobuliine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hajusa toksilise struuma kirurgiline ravi

DTG kirurgilise ravi näidustused on suured struuma suurused, hingetoru, söögitoru ja suurte veresoonte kokkusurumine või nihkumine, retrosternaalne struuma, kodade virvendusega komplitseeritud türeotoksikoosi rasked vormid, stabiilse kompensatsiooni puudumine ravimteraapia taustal ja kalduvus retsidiividele, türeotoksiliste ravimite talumatus.

Patsiendid suunatakse kirurgilisele ravile pärast eelnevat ettevalmistust türeotoksiliste ravimitega kombinatsioonis kortikosteroidide ja beetablokaatoritega. Allergiliste reaktsioonide ja merkasoliili talumatuse korral viiakse vajalik preoperatiivne ettevalmistus läbi suurte kortikosteroidide ja beetablokaatorite annustega. Patsiendi operatsioonivalmiduse peamised kliinilised näitajad on eutüreoidismile lähedane seisund, tahhükardia langus, vererõhu normaliseerumine, kehakaalu tõus ja psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerumine.

Hajusa toksilise struuma korral tehakse kilpnäärme subtotaalne subfastsiaalne resektsioon O. V. Nikolajevi meetodil. Põhjalik patogeneetiliselt põhjendatud preoperatiivne ettevalmistus ja kõigi kirurgilise sekkumise üksikasjade järgimine tagavad postoperatiivse perioodi soodsa kulgemise ja operatsiooni hea tulemuse.

Meditsiiniline kasutamine ¹³¹ I

Radioaktiivse^131I kasutamine terapeutilistel eesmärkidel on laialdaselt tunnustatud nii kodumaises kui ka välismaises meditsiinipraktikas.

^131I kasutamisele terapeutilistel eesmärkidel eelnes suur hulk eksperimentaalseid töid. Tehti kindlaks, et äärmiselt suurte ^131I annuste manustamine loomadele põhjustab kilpnäärme täieliku hävimise, kuid ei kahjusta teisi organeid ja kudesid. Kilpnäärmesse sattuv radioaktiivne jood jaotub selles ebaühtlaselt ning terapeutiline toime mõjutab peamiselt tsentraalseid piirkondi, samas kui epiteeli perifeersed tsoonid säilitavad võime toota hormoone. Selline selektiivne kontsentratsioon ja väljendunud kõrvaltoimete puudumine ümbritsevatele kudedele sõltuvad beeta- ja gammaosakeste lagunemisel tekkivate isotoopide füüsikalistest omadustest, mis käituvad kudedes erinevalt. ^131I põhiosa moodustavad beetaosakesed maksimaalse energiaga 0,612 MeV ja ulatusega mitte üle 2,2 mm. Need neelduvad täielikult kilpnäärmekoe tsentraalsetes piirkondades ja hävitavad need, samas kui ümbritsevad kõrvalkilpnäärmed, hingetoru, kõri ja tagasivoolunärv ei ole kiirtele peaaegu avatud. Erinevalt beetakiirtest on gammakiirtel energiaga 0,089 kuni 0,367 MeV väljendunud läbitungimisvõime. Sellisel juhul suureneb radioisotoobi negatiivne mõju ümbritsevatele kudedele proportsionaalselt struuma suurenemisega. On kindlaks tehtud, et ravi algperioodi iseloomustab radioisotoobi aktiivsem kontsentratsioon näärme difuusses osas väljendunud hüperplaasia piirkondades, seejärel akumuleerub see ülejäänud sõlme. Seetõttu on segatüüpi struuma ravi mõju oluliselt väiksem ja meie andmetel ei ületa 71%.

Näidustused ¹³¹ I ravi kohta: ravi tuleb läbi viia vähemalt 40-aastaselt; raske südamepuudulikkus patsientidel, kelle puhul kirurgiline ravi on riskantne; difuusse toksilise struuma (Gravesi tõbi) kombinatsioon tuberkuloosiga, raske hüpertensioon, eelnev müokardiinfarkt, neuropsühhiaatrilised häired, hemorraagiline sündroom; türeotoksikoosi kordumine pärast subtotaalset türeoidektoomiat, patsiendi kategooriline keeldumine kirurgilisest sekkumisest näärmes.

Vastunäidustused ravile ^131I -ga: rasedus, imetamine, lapsepõlv, noorukieas ja noor iga; kilpnäärme suur suurenemine või struuma paiknemine rinnaku taga; verehaigused, neeruhaigused ja peptiline haavandtõbi.

Haiglas tehtav eelnev ettevalmistus hõlmab meetmeid kardiovaskulaarse puudulikkuse, leukopeenia ja närvilise üleerutuvuse vastu. Raviperioodil, mis on seotud hormoonide suurenenud tarbimisega vereringesse, on vaja määrata kilpnäärmevastaseid ravimeid mitu päeva enne ja 2-4 nädalat pärast I sissetoomist. See kombinatsioon vähendab aga loomulikult teatud määral ^131I terapeutilist toimet, kuid ei avalda väljendunud kõrvaltoimeid. Seega täheldasid L. G. Aleksejev jt kombineeritud ravi kasutamisel hüpotüreoidismi vaid 0,5-2,1% patsientidest, samas kui ainult 131I sissetoomisel ^suureneb hüpotüreoidismi protsent 7,4%-ni.

Lisaks sellisele kombinatsioonile saab ^131I kombineerida beetablokaatoritega, mis teadaolevalt leevendavad paljusid türeotoksikoosi sümptomeid. Patsientide ratsionaalsel ettevalmistamisel ^131I-ga ravimiseks omistatakse märkimisväärset tähtsust vitamiinravile, eriti B-vitamiinide ja askorbiinhappe kompleksi kasutamisele.

Haiguse raskusaste on terapeutilise annuse valimisel oluline. Seega oli meie andmete kohaselt mõõduka türeotoksikoosiga patsientidel keskmine annus 4–7,33 mCi ja rasketel patsientidel 11,38 mCi. Sama oluline on näärme mass, mis määratakse skaneerimise teel. Annuse valikul mängivad teatud rolli diagnostilised näitajad – ^131I sisaldus näärmes. On täheldatud, et mida suuremad need on, seda suuremaid annuseid tuleb kasutada. Nende arvutamisel võetakse arvesse ka efektiivset poolväärtusaega. See on raske türeotoksikoosiga patsientidel oluliselt kiirenenud. Annuse õigeks valimiseks tuleb arvestada ka patsientide vanusega. On teada, et eakatel suureneb näärme tundlikkus kiirguse suhtes. Kuna terapeutilise annuse valikut mõjutavad mitmed põhjused, on selle ülesande hõlbustamiseks pakutud välja mitmeid valemeid.

Manustamisviis pole vähem oluline. Mõned usuvad, et kogu annuse saab manustada korraga, teised - osadena - 5-6 päeva pärast ja lõpuks osadena ja pikendatud annustena. Esimese meetodi pooldajad usuvad, et ^131I selline kasutamine võimaldab türeotoksikoosi kiiresti kõrvaldada ja kilpnäärme 131I resistentsuse tekkimise võimaluse kõrvaldada ^. Osadena ja osadena ning pikendatud meetodite pooldajad väidavad, et selline manustamine võimaldab arvestada organismi individuaalsete omadustega ja seega ennetada hüpotüreoidismi teket. Esimese ja teise ravikuuri vaheline intervall - 2-3 kuud - võimaldab taastada luuüdi ja teiste organite funktsiooni pärast joodi esmast manustamist, samuti hoiab ära kilpnäärme kiire hävimise ja organismi maksimaalse üleujutuse kilpnäärmehormoonidega. Hüpotüreoidismi ennetamiseks on parem manustada ravimit osadena. Lisaks on raske türeotoksikoosiga patsientidel soovitatav ravimit manustada ka kuuridena, et vältida muid tüsistusi (türeotoksiline kriis, toksiline hepatiit jne).

Mõõduka haigusega patsientidel võib piisata ¹³¹ I ühekordsest manustamisest. Korduv manustamine on kõige parem teha 2-3 kuu jooksul. Praktilise tähtsusega on ka korduva annuse suurus. Osalise manustamise korral tuleks seda suurendada 25-50% võrreldes algannusega ja ühekordse manustamise korral poole võrra vähendada.

Terapeutilise annuse arvutamisel on meie andmetel mõõduka türeotoksikoosiga patsientidel vaja manustada 60–70 μCi 1 g kilpnäärme massi kohta ja rasketel juhtudel ning noorematel inimestel kuni 100 μCi ning algannus kõigi haigusvormide korral ei tohiks ületada 4–8 μCi. Ravi tulemused on tunda 2–3 nädala pärast: higistamine ja tahhükardia vähenevad, temperatuur langeb ja kaalulangus peatub. 2–3 kuu pärast kaovad südamepekslemine ja nõrkus täielikult ning töövõime taastub. Täielik remissioon pärast ravi esineb 90–95% juhtudest. Türeotoksikoosi retsidiiv on võimalik mitte rohkem kui 2–5% juhtudest. See esineb sagedamini segatüüpi struumaga patsientidel ja mitte rohkem kui 1% DTG-ga patsientidest.

I terapeutilise toime hindamise kriteeriumiks on kilpnäärme funktsionaalne seisund, mis määratakse türoksiini, trijodotüroniini, kilpnääret stimuleeriva hormooni sisalduse, türeoliberiini testi või 99mTc lisamise abil kilpnäärmesse.

Varaseimad tüsistused pärast ravi võivad tekkida esimestel tundidel pärast ¹³¹ I manustamist (peavalud, südamepekslemine, kuumustunne kogu kehas, pearinglus, kõhulahtisus ja valu kogu kehas ). Need ei kesta kaua ega jäta tagajärgi. Hilinenud tüsistused tekivad 5.-6. päeval ja neid iseloomustavad väljendunud sümptomid: südame-veresoonkonna puudulikkuse ilmnemine või süvenemine, liigesevalu ja turse. Kael võib veidi suureneda, tekkida kilpnäärme punetus ja valulikkus - algab nn aseptiline türeoidiit, mida täheldatakse 2-6% juhtudest. Võib tekkida ka kollatõbi, mis viitab toksilisele hepatiidile. Kõige tõsisem tüsistus on türeotoksiline kriis, kuid seda täheldatakse mitte rohkem kui 0,88% juhtudest. Üks sagedasemaid tüsistusi on hüpotüreoidismi, mida täheldatakse 1-10% juhtudest.

E. Eriksson jt usuvad, et selle tüsistuse ravi asendusraviga – türoksiiniga – tuleks alustada juhul, kui TSH tase veres kahekordistub olenemata kliinilistest ilmingutest. Püsiv hüpotüreoidismi võib tekkida nii suurte kui ka väikeste I annuste korral.

Prognoos ja töövõime

Difuusse toksilise struumaga patsientide prognoosi määrab diagnoosi õigeaegsus ja ravi piisavus. Haiguse varases staadiumis reageerivad patsiendid reeglina hästi valitud ravile ja praktiline taastumine on võimalik.

Hajusa toksilise struuma hiline diagnoosimine ja ebapiisav ravi aitavad kaasa haiguse edasisele arengule ja töövõime kaotusele. Neerupealise koore puudulikkuse, maksakahjustuse ja südamepuudulikkuse väljendunud sümptomite ilmnemine raskendab haiguse kulgu ja tulemust, muudab patsientide töövõime ja elu prognoosi ebasoodsaks.

Oftalmopaatia prognoos on keeruline ega ole alati kooskõlas türeotoksikoosi sümptomite dünaamikaga. Isegi eutüreoidse seisundi saavutamisel süveneb oftalmopaatia sageli.

Hajusa toksilise struumaga patsientide nõuetekohane rakendamine aitab säilitada nende töövõimet. Nõuande- ja ekspertkomisjoni (AEC) otsusega tuleks patsiendid vabastada raskest füüsilisest tööst, öövahetustest ja ületunnitööst. Hajusa toksilise struuma raskete vormide korral langeb nende füüsiline sooritusvõime järsult. Sel perioodil on nad töövõimetud ja VTEKi otsusega võidakse nad üle viia töövõimetusse. Kui seisund paraneb, on võimalik naasta vaimse või kerge füüsilise töö juurde. Igal konkreetsel juhul otsustatakse töövõime küsimus individuaalselt.