Ainevahetus lastel

Keha elutegevuse kõige olulisem komponent on ainevahetus ehk keha võime vastu võtta, töödelda, hoida optimaalsel tasemel ja kõrvaldada mitmesuguseid keemilisi aineid. Üks ainevahetuse funktsioonidest on toidu omastamine, selle muutmine oma rakkudeks ja kudedeks, et tagada energiavajadus elutegevuseks, füüsiliseks aktiivsuseks ja kasvuks.

Laste ja täiskasvanute ainevahetusprotsessid koosnevad assimilatsiooniprotsessidest - keskkonnast organismi sattuvate ainete imendumisest, nende muundamisest lihtsamateks aineteks, mis sobivad edasiseks sünteesiks, ainete endi sünteesiprotsessidest ehk "plokkidest" - "osadest" oma elusaine või energiakandjate ehitamiseks - ja dissimilatsiooniprotsessidest - elusorganismi moodustavate ainete lagunemisest. Orgaaniliste ühendite sünteesiprotsesse (energiat tarbivaid) nimetatakse anaboolseteks (anabolismiks), lagunemisprotsesse (energia moodustamiseks) - kataboolseteks (katabolismiks). Elu on võimalik ainult pideva ja lahutamatu seose korral lagunemis- ja sünteesiprotsesside vahel, mille tõttu toimub organismi areng ja eneseuuendamine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Laste ainevahetuse omadused

Lastel domineerivad anaboolsed protsessid kasvu ja arengu ajal kataboolsete protsesside üle ning domineerimise aste vastab kasvukiirusele, mis peegeldab massi muutust teatud aja jooksul.

Inimese kehas toimuvad ainevahetusprotsessid on seotud teatud struktuuriliste moodustistega. Enamik ainevahetusprotsesse, eriti oksüdatiivsed ja energiaprotsessid (Krebsi tsükkel, hingamisahel, oksüdatiivne fosforüülimine jne), toimuvad mitokondrites. Seetõttu nimetatakse raku mitokondreid sageli raku "elektrijaamadeks", mis varustavad energiaga kõiki teisi raku osi. Valgusüntees toimub ribosoomides ja sünteesiks vajalik energia saadakse mitokondritest. Protoplasma põhiaine - hüaloplasma - võtab suure osa glükolüüsi ja teiste ensümaatiliste reaktsioonide protsessidest.

Lisaks ontogeneesi käigus vaid ühekordselt ja kogu eluks loodud rakulistele struktuuridele, kudedele ja organitele ei ole paljud rakulised struktuurid püsivad. Nad on pidevas ehituses ja lagunemises, mis sõltub ainevahetusest. On teada, et erütrotsüütide eluiga on 80–120 päeva, neutrofiilide 1–3 päeva ja trombotsüütide 8–11 päeva. Pool kõigist vereplasma valkudest uueneb 2–4 päevaga. Isegi luuaine ja hambaemail uuenevad pidevalt.

Inimorganismi progresseeruvat arengut määrab pärilik teave, tänu millele moodustuvad igale inimkoele spetsiifilised valgud. Paljud geneetiliselt määratud valgud on osa inimorganismi ensüümsüsteemidest.

Seega on kõik ainevahetusprotsessid sisuliselt ensümaatilised ja toimuvad järjestikku, mida koordineerib keerukas regulatiivsete ahelate süsteem, millel on otsesed ja tagasisideühendused.

Lapsel, erinevalt täiskasvanust, toimub ainevahetusprotsesside teke ja küpsemine, mis peegeldab organismi üldist arengu ja küpsemise kalduvust koos kõigi oma ebakõlade ja kriitiliste seisunditega. Keskkonnategurid võivad toimida ainevahetusprotsesside või tervete funktsionaalsete süsteemide küpsemise indutseerijate ja stimulaatoritena. Samal ajal võivad piirid positiivse, arengut stimuleeriva välise mõju (või selle annuse) ja sama destruktiivse patoloogilise toimega mõju vahel sageli olla väga õhukesed. See väljendub ainevahetuse labiilsuses, selle sagedastes ja väljendunud häiretes erinevates elutingimustes või haiguste korral.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ainevahetushäired lastel

Lastel võib ainevahetushäireid tinglikult jagada kolme rühma.

Esimene ainevahetushaiguste rühm on pärilikud, geneetiliselt määratud haigused, harvemini anatoomilised väärarengud. Reeglina on selliste ainevahetushaiguste aluseks konkreetse aine metaboliseerimiseks vajaliku ensüümi või ensüümide (erineva raskusastmega) puudulikkus ning stabiilset ebasoodsat olukorda täheldatakse algsete toidukomponentide lagunemise, uute metaboliitide vahepealse transformatsiooni või sünteesi või lõpptoodete eritumise korral. Sageli on muutunud ainevahetuse tingimustes tekkiva ainete puudulikkusel või liial väga oluline mõju lapse elujõulisusele või tema füsioloogilistele funktsioonidele. Selliste patsientide tervise või normaalse elu säilitamine nõuab pidevaid korrektsiooni- ja abimeetmeid, sageli elukestvaid piiranguid, asendusmeetmeid, kliinilist ja laboratoorset jälgimist, spetsiaalseid toiduaineid. Märkimisväärne osa geneetiliselt määratud haigustest või ainevahetushäiretest ei pruugi lapsepõlves kliiniliselt üldse avalduda. Selle patoloogilise seisundi kandjad lapsed pälvivad tähelepanu alles täiskasvanueas pärast suhteliselt varajaste või raskete veresoonkonnahaiguste (aju- või südameveresoonte ateroskleroos), hüpertensiooni, krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste, maksatsirroosi jne avaldumist. Nende haiguste geneetiliste või biokeemiliste markerite suhteliselt varajane avastamine on äärmiselt tõhus nende kiire progresseerumise ennetamisel täiskasvanueas.

Teine rühm on mööduvad ainevahetushäired. Need on põhjustatud teatud ensüümsüsteemide küpsemise hilinemisest lapse sünni ajaks või liiga varasest kokkupuutest ainega, mida vanemad lapsed tavaliselt taluvad. Me defineerime neid kui haigusi, seisundeid või kohanemishäireid.

Ensüümsüsteemide arengu hilinemisega lapsed ei suuda tavaliselt toime tulla toidukoormusega, mida enamik lapsi talub. Üks selline mööduv häire on näiteks mööduv laktaasipuudus, mis avaldub esimese 1/2-2 elukuu jooksul sagedaste lahtiste, happelise reaktsiooni ja vahuse välimusega väljaheidetena. Samal ajal võtavad lapsed normaalselt kaalus juurde ja neil ei ole nähtavaid kõrvalekaldeid. Tavaliselt normaliseerub väljaheide 2-3 kuuks ja isegi vastupidi, laps kannatab kõhukinnisuse all. Sellised seisundid ei vaja tavaliselt geneetiliselt määratud laktaasipuuduse korral vajalikke meetmeid. Mõnedel lastel tekib esimestel elupäevadel rinnaga toitmise ajal mööduv hüperfenüülalanineemia, mis kaob lapse kasvades. See on valdavalt somaatiliste häirete rühm, mis ei ole pärilikud. Neid võib tõlgendada kui "kriitilisi arenguseisundeid", kui füsioloogilist alust reaktsioonidele või kohanemishäiretele.

Kolmas rühm - ainevahetushäirete sündroomid, mis tekivad erinevate haiguste ajal või püsivad mõnda aega pärast haigust (näiteks malabsorptsioonisündroom pärast sooleinfektsioone). See on kõige arvukam rühm, millega arst kokku puutub. Nende hulgas on sageli täheldatud laktaasi ja sahharoosi puudust, mis põhjustab pikaajalise (mõnikord kroonilise) kõhulahtisuse sündroomi pärast sooleinfektsioone. Tavaliselt saab sobiva toitumisega need ilmingud kõrvaldada.

On võimalik, et sellistel mööduvatel tingimustel on väga oluline geneetiline alus, kuna neid ei tuvastata igal lapsel, kuid selle geneetilise eelsoodumuse ekspressiooniaste ainevahetushäiretele on oluliselt madalam kui püsiva toidutalumatuse korral.