Kroonilise tonsilliidi põhjused ja patogenees

Suulae mandlid on osa immuunsüsteemist, mis koosneb kolmest barjäärist: lümfo-veri (luuüdi), lümfo-interstitsiaalne (lümfisõlmed) ja lümfo-eliteliaalne (lümfoidsed klastrid, sealhulgas mandlid, erinevate organite limaskestadel: neelus, kõri, hingetoru ja bronhid, sooled). Suulae mandlite mass on immuunsüsteemi lümfoidse aparaadi tühine osa (umbes 0,01).

Kroonilise tonsilliidi põhjuseks on palatinaalsete mandlite koes immuunsuse moodustumise füsioloogilise protsessi patoloogiline transformatsioon (kroonilise põletiku teke), kus tavaliselt piiratud põletikuline protsess stimuleerib antikehade tootmist.

Kroonilise tonsilliidi põhjused

Suulae mandlites puutub infektsioon kokku immunokompetentsete rakkudega, mis toodavad antikehi. Lümfoidkude läbistab arvukalt lõhesid - krüpte, mille seinad on kaetud 3-4 epiteelikihiga, paljudes kohtades epiteel saarekestes puudub (nn füsioloogilise nurga all olevad piirkonnad). Nende deepiteliseeritud saarekeste kaudu tungivad mikroorganismid krüptidesse ja puutuvad kokku mandlirakkudega. Iga suulae mandlil on 18-20 krüpti, mis tungivad läbi selle parenhüümi ja lisaks hargnevad puukujuliselt. Kõigi krüptide seinte pindala on tohutu: umbes 300 cm2 ⁽ näiteks neelu pindala on 90 cm2 ⁾. Krüptidesse tungib suu ja neelu mikrofloora ning mandlite parenhüümist lümfotsüüdid. Mikroorganismid sisenevad mandlitesse mitte ainult deepiteliseeritud saarekeste, vaid ka krüptide seinte epiteeli kaudu, moodustades parietaalses piirkonnas piiratud, nn füsioloogilise põletiku. Elavad mikroorganismid, nende surnukehad ja toksiinid on antigeenid, mis stimuleerivad antikehade teket. Seega moodustuvad mandlite krüptide ja lümfoidkoe seintes (koos kogu immuunsüsteemi massiga) normaalsed immuunmehhanismid. Need protsessid on kõige aktiivsemad lapsepõlves ja noorukieas. Keha immuunsüsteem hoiab mandlites tavaliselt füsioloogilise põletiku aktiivsust tasemel, mis ei ole suurem kui piisav antikehade moodustamiseks krüptidesse sisenevate erinevate mikroobsete ainete vastu. Teatud lokaalsete või üldiste põhjuste, näiteks hüpotermia, viirus- ja muude haiguste (eriti korduva tonsilliidi) tõttu immuunsüsteemi nõrgenemise korral aktiveerub mandlites füsioloogiline põletik, suureneb mikroobide virulentsus ja agressiivsus mandlite krüptides. Mikroorganismid ületavad kaitsva immuunbarjääri, piiratud füsioloogiline põletik krüptides muutub patoloogiliseks, levides mandlite parenhüümi. Terve inimese ja kroonilise tonsilliidiga patsiendi mandlite autoradiograafiline uuring kinnitab infektsioonifookuse teket haiguse arengu ajal.

Bakteriaalse floora hulgas, mis pidevalt suulae mandlites vegeteerib ja teatud tingimustel kroonilise tonsilliidi tekkimist ja arengut põhjustab, võivad esineda streptokokid, stafülokokid ja nende ühendused, samuti pneumokokid, gripibatsillid jne. Need mikroorganismid hakkavad mandleid koloniseerima kohe pärast lapse sündi, üksikute tüvede kandlus võib varieeruda: 1 kuust kuni 1 aastani.

Kroonilise tonsilliidi ja selle tüsistuste tekkes mängivad olulist rolli beetahemolüütiline streptokokk A-grupp ja viridans streptokokk. Streptokoki osakaal kroonilise tonsilliidi etioloogilise tegurina lastel on 30%, täiskasvanutel kuni 15%. Harvemini avastatakse seroloogiliste rühmade C ja J streptokokke.

Kroonilise tonsilliidi tekke oluliseks teguriks peetakse eelsoodumust sellele haigusele perekondades, kus streptokokkide kandluse sagedus ja kroonilise tonsilliidi levimus on suurem kui populatsioonis. Streptokokknakkuse tähtsust kroonilise tonsilliidi tekkes vähendab asjaolu, et see infektsioon saab sageli põhjustajaks kaasuvatele üldhaigustele, mille hulgas on kõige levinumad südame ja liigeste kahjustusega reuma, glomerulonefriit ja paljud teised. Sellega seoses eristab 10. rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon "streptokokk-tonsilliiti" (kood vastavalt RHK-10-le - J03.0).

Stafülokokk, mida sageli esineb kroonilise tonsilliidi korral, tuleks pidada kaasnevaks infektsiooniks, kuid mitte etioloogiliseks teguriks fokaalse infektsiooni tekkes. Kroonilise tonsilliidi korral avastatakse ka obligaatseid anaeroobseid mikroorganisme, samuti rakusiseseid ja membraanparasiite: klamüüdiat ja mükoplasmat, mis võivad mõnikord osaleda kroonilise tonsilliidi tekkes mikroobsete seoste kujul "traditsiooniliste" patogeenidega.

Viiruste osalemine kroonilise tonsilliidi tekkes on määratud asjaoluga, et nende mõjul toimub rakkude ainevahetuse ümberkorraldamine, sünteesitakse viiruse spetsiifilisi ensüüme, nukleiinhappeid ja valgukomponente, mille käigus hävib kaitsebarjäär ja avaneb tee bakteriaalse floora tungimiseks, mis moodustab kroonilise põletiku fookuse. Seega ei ole viirused mandlite põletiku tekke otsene põhjus, nad nõrgestavad antimikroobset kaitset ja põletik< tekib mikroobse floora mõjul.

Kroonilise tonsilliidi kõige levinumad põhjused on adenoviirused, gripi- ja paragripiviirused, Epsteini-Barri viirus, herpesviirus, serotüüpide I, II ja V enteroviirused. Varases lapsepõlves täheldatakse viirusinfektsioone sagedamini - kuni 4-6 korda aastas.

Enamasti on kroonilise tonsilliidi algus seotud ühe või mitme tonsilliidiga, mille järel suulaemandlite äge põletik muutub krooniliseks. Tonsilliidi ajal aktiveerub limaskestal, sealhulgas mandlite krüptides, vegeteeriv tingimuslikult patogeenne mööduv mikrofloora, mille virulentsus suureneb ja see tungib mandli parenhüümi, põhjustades nakkus-põletikulist protsessi. Sellisel juhul pärsitakse nii makroorganismi loomuliku resistentsuse spetsiifilisi kui ka mittespetsiifilisi tegureid. Kohalik vereringe on häiritud, veresoone seina läbilaskvus suureneb, neutrofiilide ja fagotsüütide tase väheneb, tekib lokaalne immunosupressioon ja selle tulemusena aktiveerub mööduv mikrofloora, tekib äge ja seejärel krooniline põletik.

Kui mandlites tekib krooniline põletik, suurendavad vegetatiivsed mikroorganismid oma virulentsust ja agressiivsust ekso- ja endotoksiinide tootmise teel, põhjustades seeläbi toksilis-allergilisi reaktsioone. Kroonilise tonsilliidi mikrofloora tungib sügavale mandlite parenhüümi, lümfi- ja veresoontesse. Autoradiograafia on näidanud, et kroonilise tonsilliidi toksilis-allergilise vormi korral tungib elus ja paljunev mikrofloora mandlite parenhüümi, veresoonte seintesse ja luumenisse. Need patogeneetilised omadused selgitavad kroonilise tonsilliidiga seotud tavaliste toksilis-allergiliste reaktsioonide ja haiguste esinemise mustreid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kroonilise tonsilliidi patogenees

Krooniline tonsilliit on klassikaline näide fokaalsest infektsioonist, mis põhineb nakkustekitaja tekkemisel suulaemandlites ja reaktsioonidel sellele keha kaugemates organites ja süsteemides. Tuleb arvestada, et suulaemandlitel ei ole isoleeritud, ainult neile ainuomaseid funktsioone, vaid nad osalevad ainult lümfi-epiteelisüsteemi töös koos teiste arvukate identsete lümfiformatsioonidega. Sellest seisukohast, teades kroonilise tonsilliidi patogeneesi põhilisi mustreid, on lihtne mõista haiguse peamiste ilmingute teket.

Mandlite fokaalse infektsiooni patogeneesi vaadeldakse kolmes suunas: fookuse lokaliseerimine, nakkuse ja põletiku olemus ning kaitsemehhanismid. Üks kroonilise mandli fookusest pärineva nakkusmetastaaside erakordse aktiivsuse selgitus (võrreldes teiste fokaalse infektsiooni lokalisatsioonidega) on mandlite laialdaste lümfiühenduste olemasolu elutalitluse peamiste organitega, mille kaudu nakkuskoldest pärinevad nakkuslikud, toksilised, immunoaktiivsed, metaboolsed ja muud patogeensed produktid otse levivad. Kroonilise tonsilliidi patogeneesis on eriti olulised lümfiühendused südamepiirkonnaga; nende olemasolu on kindlaks tehtud anatoomilistes ja patofüsioloogilistes uuringutes. Seda saab kinnitada ka embrüoloogiliste andmetega südame ja neelu rudimentide läheduse kohta embrüos. See heidab valgust tonsillokardiaalsete ühenduste tekkimise mehhanismi mõistmisele patoloogia kujunemisel.

Patoloogia mõistmiseks on väga olulised mandlite ja ajukeskuste lümfiühendused: hüpofüüs, vagusnärvi ganglionid ja autonoomne närvisüsteem, mida kinnitavad ka eksperimentaalsed uuringud. Kliinilises praktikas on hästi teada, et pärast kroonilise tonsilliidi ägenemist tekivad sageli muutused südame innervatsioonis ning infektsioonikoldes esineva ägenemise kõrval täheldatakse sageli ka ekstrakardiaalse regulatsiooni häireid. Sellised funktsionaalsed häired loovad eeldused südame sügavamale orgaanilisele kahjustusele streptokokkide patogeensete ainete või muude infektsioonikoldest mandlites pärinevate komponentide mõjul.

Võrdlus kroonilise fokaalse infektsiooni teiste lokalisatsioonidega näitab, et kroonilise tonsilliidiga sarnaseid haigusi ei ole nii elutähtsate organitega anatoomiliste ühenduste ulatuse ja arvu kui ka mikrofloora kroonilise "inkubatsiooni" osas organismis. Hammastes, oimusluudes ja siseorganites esinevatel tuntud kroonilistel infektsioonikoldetel on teadaolev kulgu raskusaste, kuid need ei põhjusta sellist infektsiooni levikut kogu kehas.

Huvipakkuv on patoloogilise protsessi levik organitesse, millel puudub otsene lümfiühendus mandlitega, näiteks neerudesse. Tonsillorenaalsete tüsistuste esinemissagedus on sadu kordi väiksem kui südame- või reumaatiliste tüsistuste esinemissagedus üldiselt. Kuid isegi sel juhul on mõned patogeneesimustrid iseloomulikud otseste lümfiühendustega kahjustustele. Eelkõige on koertega tehtud katsed näidanud, et mandlite põletiku (nii nakkusliku kui ka mittenakkusliku) esinemisega kaasnevad muutused nii südames kui ka neerudes, kus efektiivne verevool on erineval määral häiritud (aeglustunud). Samal ajal täheldatakse sarnasusi selles, et mandlite ägeda põletiku kordumisega kaasnevad neerude funktsionaalsed häired verevoolu aeglustumise näol: see loob tingimused nefriidisündroomi - neeruglomerulite põletiku - tekkeks. Neerude verevoolu uuringud intramuskulaarse manustamise teel kroonilise tonsilliidiga patsientidel, eriti pärast järgnevat tonsilliiti, võimaldasid tuvastada tonsillogeenseid funktsionaalseid häireid.

Kroonilise tonsilliidi patogeneesi oluliseks lüliks (mis on tihedalt seotud nakkuskoha lokaliseerimisega) peetakse mandlite piirkonnas kroonilise põletiku omapäraseid mustreid beeta-hemolüütilise streptokoki osalusel, mida iseloomustab erakordne agressiivsus organismis, mis ei ole teistele mikroorganismidele iseloomulik.

Kroonilise põletiku eripäraks ägeda põletikuga võrreldes on selle kulgemise kestus, mis ei ole piiratud kindla ajaperioodiga. Erinevalt ägedast põletikust ei ole kroonilisel põletikul staadiume ning ägeda ja kroonilise protsessi vaheline piir on ebaselge ning selle määrab selline tunnus nagu põletiku raskusastme vähenemine. Sellisel juhul viimast etappi - taastumist - ei toimu. Ägeda põletiku sellise mittetäielikkuse põhjuseks peetakse põletiku fookuses olevate kaitseomaduste ilmingute ebapiisavust (nõrkust). Krooniline fokaalne põletik muutub nakkuslike, toksiliste ja ainevahetusproduktide pideva leviku allikaks piirkondlikku ja üldisesse vereringesse, mis põhjustab üldise reaktsiooni ja muudab lokaalse protsessi üldiseks haiguseks.

Mandlite fokaalse infektsiooni järgmiseks tunnuseks peetakse kolde mikrofloora omadusi, millel on otsustav roll joobeseisundis ja toksilise-allergilise reaktsiooni tekkes organismis, mis lõppkokkuvõttes määrab kroonilise tonsilliidi tüsistuste olemuse ja raskusastme. Kõigist kroonilise tonsilliidi mandlites leiduvatest ja krüptides vegeteerivatest mikroorganismidest on ainult beetahemolüütilised ja teatud määral rohelised streptokokid võimelised moodustama agressiivse infektsioonikolde kaugemate organite suhtes, beetahemolüütiline streptokokk ja selle elutegevuse produktid on troopilised üksikute organite suhtes: süda, liigesed, ajukelmed ja tihedalt seotud kogu keha immunoloogilise süsteemiga. Muud mikrofloorat mandlite krüptides peetakse samaaegseks.

Kroonilise tonsilliidi patogeneesis mängib olulist rolli põletikukolde piiramise kaitsemehhanismi rikkumine. Barjäärifunktsiooni olemus seisneb nakkustekitajate lokaalses pärssimises ja nakkuskolde piiramises kaitsva rakulise-vaskulaarse võlli abil. See kaitsev omadus kaob ägeda põletiku järjestikuste kordumiste, keha reaktsioonivõime vähenemise, agressiivse infektsiooni jms korral. Kui barjäärifunktsioon on osaliselt või täielikult kadunud, muutub põletikukolle nakkuse sisenemisväravaks ning seejärel määratakse konkreetsete organite ja süsteemide kahjustus kogu keha ja üksikute organite ja süsteemide reaktsioonivõime järgi. Nendes tingimustes tekivad mandlite tüsistused sagedamini kroonilise tonsilliidi ägenemiste ajal, kuigi need võivad esineda ka põletikukolde ägenemiste vahelisel perioodil.

Kroonilise tonsilliidi patogeneesist rääkides on oluline märkida ka seda, et palatinaalsete mandlite loomulik roll immuunsuse kujunemisel on täielikult moonutatud, kuna mandlite kroonilise põletiku ajal moodustuvad patoloogiliste valgukomplekside (virulentsed mikroobid, endo- ja eksotoksiinid, koe- ja mikroobirakkude hävimisproduktid jne) mõjul uued antigeenid, mis põhjustavad autoantikehade teket oma kudede vastu.

Patoloogiline anatoomia

Kroonilise tonsilliidi korral esinevad suulaemandlite morfoloogilised muutused on sama mitmekesised kui selle patogeneetilised mehhanismid ning on otseses korrelatsioonis viimastega. Kroonilise tonsilliidi peamine patoloogiline anatoomiline makrotunnus on nn kõva hüpertroofia, mis on põhjustatud sidekoe tekkest nakatunud mandlite sagarate vahel, mistõttu tunduvad nad nagu tihedad, ümbritsevate kudedega sulandunud armid, mida ei saa oma niššidest "paigast nihutada". "Pehmet" hüpertroofiat tuleks eristada "kõvast" hüpertroofiast, kui suulaemandlid on küll suurenenud, kuid neis ei esine põletikulisi muutusi ja täheldatud hüpertroofia viitab normogeneetilisele seisundile, mis tagab mandlite arvukate füsioloogiliste ja immuunfunktsioonide. Kroonilise tonsilliidiga võib aga kaasneda ka suulaemandlite atroofia, mis on põhjustatud selle parenhüümi regeneratiivse protsessi toksilisest pärssimisest või täielikust kadumisest, mille asemele tekib skleroos ja armistumine surevate folliikulite ja graanulite asukohtades. Nagu märkis B. S. Preobrazhensky (1963), ei ole palatinaalsete mandlite suurus kroonilise tonsilliidi absoluutne märk, kuna nende suuruse suurenemist võib täheldada mitmetel juhtudel, eriti lümfo-hüpoplastilise diateesiga lastel.

Kroonilise tonsilliidi korral tekivad palatine'i mandlite patoloogilised muutused järk-järgult ja enamasti algavad need nende pindmistest kudedest, mis puutuvad kokku väliste patogeensete teguritega. Kuid kahtlemata on palatine'i mandlite patoloogiliste muutuste tekkes määravaks teguriks lünkade struktuur ja sügavus, eriti nende liigne hargnemine mandli parenhüümis. Mõnel juhul on lünkad eriti sügavad, ulatudes mandli kapslini. Sellistel juhtudel areneb eriti intensiivselt armkude peritonsillaarpiirkonnas, mis häirib mandlite verevarustust ja lümfi väljavoolu neist, süvendades seeläbi neis toimuvat põletikulist protsessi.

Suurt kliinilist ja diagnostilist tähtsust omab B. S. Preobrazhensky (1963) antud kroonilise tonsilliidi korral palatinaalsetes mandlites esinevate morfoloogiliste muutuste patoloogiline klassifikatsioon, mis võib olla näiteks didaktilisest tehnikast noorte spetsialistide poolt kroonilise tonsilliidi erinevate vormide orgaanilise aluse väljatöötamisel.

Selle klassifikatsiooni kohaselt võib krooniline tonsilliit esineda järgmistel vormidel:

1. lakunaarne või krüptogeenne krooniline tonsilliit, mida iseloomustab lakunade ja külgneva parenhüümi limaskesta krooniline põletik; avaldub Zachi märgina;
2. krooniline parenhümatoosne tonsilliit, mille puhul peamised muutused tekivad mandli parenhüümis, moodustades väiksemaid või suuremaid abstsesse, mis hiljem muutuvad armkoeks. Mõnikord tekib kroonilise tonsilliidi korral mandli paksuses krooniline abstsess, mis on reeglina mäda ja kaseoosiliste massidega täidetud krüpt, millel on mandli pinnal hävinud väljalaskeava - intratonsillaarne abstsess;
3. Lakunaar-parenhümatoosset (totaalset) kroonilist tonsilliiti täheldatakse vormide "a" ja "b" võrdsete patomorfoloogiliste ilmingutega; tuleb märkida, et enamasti algab krooniline tonsilliit lakunaarprotsessiga, mis seejärel kandub mandli parenhüümi, seetõttu lõpeb vorm 3 alati palatinaalsete mandlite täieliku kahjustusega, mis patogeneetilises ja patomorfoloogilises mõttes on käsna kujul, mille stroom on sidekude ja sisuks on mäda, detriit, kaseoos, surnud ja aktiivsete mikroorganismide kehad, mis vabastavad oma endo- ja eksotoksiine keskkonda;
4. Krooniline sklerootiline tonsilliit on suulaemandlite patoloogilise seisundi erivorm, mis on mandli parenhüümi kroonilise põletiku arengu viimane etapp, mida iseloomustavad arvukad parenhüümi ja kapsli armide muutused koos arvukate väikeste ja suurte kapseldatud "külmade" abstsessidega; iseseisva vormina, millel pole kroonilise tonsilliidiga midagi ühist, täheldatakse vanemas eas suulaemandlite skleroseerivat atroofiat kui üht lümfadenoidkoe involutsioonilist vanusega seotud ilmingut kehas; seda iseloomustab mandli parenhüümi asendamine sidekoega, suulaemandlite suuruse märkimisväärne vähenemine kuni täieliku kadumiseni, neelu limaskesta üldine atroofia ja mitmed eespool kirjeldatud tunnused.

Eelnevat saab täiendada teabega selle kohta, kuidas eespool kirjeldatud kroonilise tonsilliidi patoloogilised vormid võivad progresseeruda ja millised on tekkivate muutuste kliinilised ilmingud. Seega, kui krüpti väljalaskeava on krüptogeense kroonilise tonsilliidi korral blokeeritud, ei täheldata olulisi üldisi ega lokaalseid häireid. See tonsilliidi vorm on väga levinud. Selle vormiga patsientide ainsad kaebused on suuõõnest tulev ebameeldiv lõhn ja perioodiliselt esinevad abstsessid mandlites koos kaseoossete masside stagnatsiooniga lünkades. Kroonilise krüptogeense kaseoosse tonsilliidi väljendunud patoloogiliste ilmingute kõrval võib esineda kerget hääle kähedust või monokordiiti. Pärast kaseoossete masside eemaldamist stagnatsioonist krüptist kaovad ülaltoodud sümptomid jäljetult, kuni need massid uuesti kogunevad. Selle kroonilise tonsilliidi vormi korral piirdub mittekirurgiline või "poolkirurgiline" ravi tavaliselt. Kuid just seda kroonilise tonsilliidi vormi raskendab sageli retentsioonimandlitsüstide esinemine, mis tekivad krüpti sügavustes, eraldatuna neelust kiulise diafragma abil. Kui krüpti koguneb detriidi, suurenevad need tsüstid (riisiterast sarapuupähklini), ulatudes mandli pinnale sileda sfäärilise moodustisena, mis on kaetud läikiva valkjassinise limaskestaga. Selline tsüst (tavaliselt üksik) võib püsida aastaid, põhjustamata "omanikule" erilist ebamugavust. Aja jooksul retentsioonimandlitsüsti sisu dehüdreerub ja immutab end kaltsiumisooladega ning aeglaselt sarapuupähkli või suuremaks kasvades muutub see mandlikiviks, mida palpeerimisel tuntakse tiheda võõrkehana. Jõudnud limaskesta pinnale, see kaltsifikatsioon haavandab selle ja kukub neeluõõnde.

Kroonilist parenhümatoosset tonsilliiti iseloomustavad perioodilised ägenemised, mis esinevad ägeda viirusliku, mikroobse või flegmonaalse tonsilliidi kujul. Sama vorm, mis on jõudnud dekompenseeritud kroonilise tonsilliidi seisundisse, mängib enamasti fokaalse infektsiooni rolli erinevates metatonsillaarsetes tüsistustes.