Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Aju võiks olla sihtmärgiks uutele 1. tüüpi diabeedi ravimeetoditele
Viimati vaadatud: 09.08.2025
Rohkem kui kümme aastat tagasi avastasid teadlased, et 1. tüüpi diabeedi ägedat tüsistust, diabeetilist ketoatsidoosi (DKA), saab hormooni leptiiniga pöörata tagasi isegi insuliini puudumisel.
Ajakirjas Journal of Clinical Investigation avaldatud artiklis selgitatakse, kuidas leptiin aju mõjutab ja kuidas seda saaks tulevastes ravimeetodites kasutada.
Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) tekib siis, kui organism ei suuda insuliini toota ja hakkab energia saamiseks rasvu lagundama. See võib viia eluohtliku suhkru (glükoosi) ja ketotsiidide kogunemiseni veres. Autorid märgivad, et arstid manustavad DKA raviks traditsiooniliselt insuliini.
Kuid nüüd on tõendeid selle kohta, et insuliinipuuduse korral mängib aju diabeetilise ketoatsidoosi tekkes võtmerolli, selgub uuest analüüsist, mis põhineb kirjanduse ülevaatel ja UW Medicine'is alates 2011. aastast läbi viidud uuringutel.
„Kui kõhunääre ei suuda insuliini toota, saab aju signaali, et kehal hakkab kütus otsa saama, isegi kui see nii ei ole. Seda teavet edastab osaliselt hormooni leptiini madal tase veres,“ ütles vanem autor dr Michael Schwartz, Washingtoni Ülikooli Meditsiinikooli meditsiini ja ainevahetuse, endokrinoloogia ja toitumise osakonna professor.
Leptiin aitab ajul reguleerida isu ja kehakaalu. Hormooni toodavad rasvarakud ja see liigub vereringe kaudu ajju, eriti hüpotalamusesse, piirkonda, mis kontrollib söömise aega ja kogust. Kui leptiini tase on madal, aktiveerib aju energiavarude, sealhulgas glükoosi ja ketoonide mobiliseerimise radasid.
Schwartz ja tema meeskond avastasid selle seose 2011. aastal, kui nad süstisid esimest korda leptiini otse 1. tüüpi diabeediga rottide ja hiirte ajusse. Alguses ei juhtunud midagi. Kuid nelja päeva pärast olid teadlased hämmastunud, nähes, et loomade veresuhkru ja ketooni tase oli täielikult normaliseerunud, hoolimata nende jätkuvast raskest insuliinipuudusest.
„Kõige hämmastavam on see, et suhkrutase mitte ainult ei langenud, vaid püsis stabiilsena,“ selgitas ta. „Kui nad proovisid seda tõsta, siis see langes uuesti; kui nad proovisid seda langetada, siis see tõusis uuesti.“
Sellised vastused viitasid sellele, et aju suudab säilitada normaalse veresuhkru taseme isegi insuliini puudumisel, märkis Schwartz.
Sel ajal ei teadnud diabeediekspertide teadusringkond, mida sellest avastusest arvata.
„Meil on nüüd palju parem arusaam nähtusest, mida 2011. aastal suures osas ignoreeriti,“ ütles Schwartz.
Ta kavatseb taotleda FDA-lt luba leptiini kliiniliste uuringute läbiviimiseks 1. tüüpi diabeediga inimestel, et kontrollida, kas hormoon suudab patsientidel veresuhkru taset normaliseerida.
Positiivsed tulemused võivad sillutada teed aju sihtivatele ravimitele 1. tüüpi diabeedi raviks.
„See on üks minu karjääri põnevamaid avastusi,“ ütles kaasautor dr Irl Hirsch, UW Meditsiinikeskuse diabeedihoolduse ja -hariduse osakonna juhataja ning Washingtoni Ülikooli Meditsiinikooli ainevahetuse, endokrinoloogia ja toitumise professor.
Hirsch ütles, et glükoositaseme kontrollimine leptiini abil võib avada patsientidele uusi ravivõimalusi.
„Ärge saage minust valesti aru: insuliini avastamine 104 aastat tagasi oli üks eelmise sajandi suuri avastusi,“ lisas ta, „aga see on järgmine samm. See võib olla parim viis.“
Schwartz rõhutas, et insuliini haldamine on patsientidele ja nende peredele märkimisväärne koormus.
„Kui 1. tüüpi diabeeti oleks võimalik ravida ilma igapäevaste insuliinisüstide ja pideva suhkru jälgimiseta, peaksid patsiendid seda suureks saavutuseks,“ ütles ta.
Veendes aju, et kütusevarud pole ammendunud, või lülitades välja spetsiifilised neuronid, mis käivitavad glükoosi ja ketooni tootmist, peatab keha reaktsiooni, mis viib raske hüperglükeemia ja diabeetilise ketoatsidoosini.
„See uus kontseptsioon seab kahtluse alla pikaajalise arvamuse, et insuliinipuudus on diabeetilise ketoatsidoosi ainus põhjus, mida on aastakümneid aktsepteeritud,“ ütles Schwartz.
"See näitab, et aju mängib kontrollimatu diabeedi tekkes võimast rolli ja võib olla uute ravimeetodite võti."