Vesikureteraalse refluksi põhjused ja patogenees

Vesikoureteraalsel refluksil on mitmesuguseid põhjuseid.

Primaarse vesikoureteraalse refluksi peamine põhjus on kusejuha ava kaasasündinud väärareng.

• ava püsiv avanemine (kusejuha ava "lehtrikujuline" konfiguratsioon);
• kusejuha ava asukoht väljaspool Lieto kolmnurka (kusejuha ava düstoopia);
• kusejuha intravesikaalse osa lühike submukoosne tunnel;
• kusejuha dubleerimine;
• paraureteraalne divertikulum.

Sekundaarse vesikoureteraalse refluksi peamised põhjused on:

• orgaaniline IVO (kusiti klapi või striktuuri, põiekaela skleroos, kusiti välise ava stenoos);
• põie düsfunktsioon (BD, detruusori-sfinkteri koordinatsioonihäired);
• põletik Lieto kolmnurga piirkonnas ja kusejuha avauses (tsüstiidi korral);
• põie kokkutõmbumine ("mikrotsüstiit");
• Lieto kolmnurga piirkonna ja kusejuha ava iatrogeenne kahjustus (operatsioonid detruusori silelihaste dissektsiooniga või kusejuha ava mõjutamisega: ureterotsüstoanastomoos, kusejuha ava bugienaaž, ureterotseele dissektsioon jne).

Vesikoureteraalse refluksi põhjuste mõistmine on võimatu ilma vesikoureteraalse ühenduskoha normaalset ehitust mõistmata. Anatoomiliselt saavutatakse vesikoureteraalse ühenduskoha sulgemisfunktsioon kusejuha intravesikaalse lõigu pikkuse ja laiuse suhte (5:1) tõttu, mis on kusejuha kaldus läbiminek läbi põie seina. Pikk submukosaalne tunnel on "ureterovesikaalse klapi" passiivne element. Klapimehhanismi aktiivset elementi esindab kusejuha lihas-ligamentoosne aparaat ja Lieto kolmnurk, mis sulgeb ava, kui põie detruusor kokku tõmbub.

Mittefüsioloogilise uriinivoolu põhjuste hulka kuuluvad patoloogilised seisundid, mis põhjustavad vesikoureteraalse ühenduskoha sulgumismehhanismi häirumist ja kõrget intravesikaalset vedeliku (uriini) rõhku. Esimeste hulka kuuluvad vesikoureteraalse ühenduskoha kaasasündinud defektid ja põletikuline protsess põie pindmise või sügava kolmnurga piirkonnas ( tsüstiit ), mis häirib detruusori või vesikoureteraalse ühenduskoha enda funktsiooni.

Vesikoureteraalse ühenduskoha anomaaliad tulenevad sageli Wolffi kanali kusejuha väljakasvu ebanormaalsest arengust embrüogeneesi 5. nädalal. Vesikoureteraalse ühenduskoha anomaaliate tüübid:

• kusejuha ava lai, pidevalt haigutav vorm:
• kusejuha ava asukoht väljaspool põie kolmnurka (külgmine asend):
• vesikoureteraalse ühenduskoha submukosaalse tunneli täielik puudumine või lühenemine:
• vesikoureteraalse ühenduskoha normaalse morfoloogilise struktuuri häire (düsplaasia).

Vesikoureteraalse ühenduskoha sulgumisfunktsiooni kadu tekib põie seina või vesikoureteraalse ühenduskoha põletiku korral. Kõige sagedamini on sekundaarne vesikoureteraalne refluks bulloosse (granulaarse) või fibriinse tsüstiidi tagajärg (tüsistus). Kuseteede infektsioon esineb 1-2%-l poistest ja 5%-l tüdrukutest. Kõige sagedamini koloniseerib kuseteid oportunistlik (soole)floora, mille hulgas on peamise koha hõivanud Escherichia coli (40-70%).

E. Tanagho (2000) sõnul koosneb ägeda tsüstiidi sekundaarse vesikoureteraalse refluksi tekkemehhanism järgmistest patogeneetilistest seostest: põie kolmnurga ja kusejuha intramuraalse osa turse häirib vesikoureteraalse ühenduskoha klapifunktsiooni. Liigne intravesikaalse rõhu tõus urineerimise ajal aitab samuti kaasa refluksile ja suurendab püelonefriidi riski.

N. A. Lopatkin ja A. G. Pugatšov (1990) peavad oma tähelepanekutele tuginedes kroonilise tsüstiidi korral sekundaarse vesikoureteraalse refluksi esinemist põletikulise protsessi järkjärgulise leviku tagajärjel põie sügavatesse kihtidesse koos "vesikoureteraalse ühenduse antirefluksiaparaadi lagunemisega" ja järgnevate sklerootiliste ja atroofiliste muutustega kusejuha intramuraalses osas. Teisest küljest viib pikaajaline krooniline põletik põiekaelas sageli kusiti stenoosini ja urodünaamika häireteni, mis omakorda viib sekundaarse vesikoureteraalse refluksi tekkeni.

Tavaliselt suudab vesikoureteraalne ühenduskoht taluda 60–80 cm H2O suurust intravesikaalset vedelikurõhku. Kõrge hüdrostaatiline rõhk on IVO ehk põie funktsionaalsete häirete tagajärg. IVO tekib poistel kusiti tagumise osa klappide, põie emakakaela kaasasündinud skleroosi (Marioni tõbi), tüdrukutel kusiti välise ava stenoosi ja armi fimoosi korral.

Neurogeensed põie talitlushäired esinevad 20%-l 4–7-aastastest lastest. 14-aastaseks saades väheneb neurogeense põie talitlushäire all kannatavate inimeste arv 2%-ni. Neurogeensed põie talitlushäired avalduvad ärritus- või obstruktiivsete sümptomitena. Neurogeense põie talitlushäire peamised vormid on: põie ületalitlus, põieväe hüpotoonia ja põieväe sulgurlihase düsünergia. Nendes seisundites peetakse vesikoureteraalset refluksi samuti sekundaarseks ja see on põie vedeliku rõhu suurenemise tagajärg. Põie ületalitlust iseloomustavad intravesikaalse rõhu järsud hüpped ja põie säilitusfunktsiooni häire. Detruusori hüpotooniat iseloomustab põie seina tundlikkuse vähenemine, selle ülevool ja uriini rõhu tõus selle valendikus üle kriitiliste väärtuste. Detruusori-sulgurlihase düsünergia on põieväe ja sulgurlihase aparaadi sünkroonse toimimise häire, mis viib funktsionaalse IVO-ni urineerimise ajal.

Vanusega on kalduvus primaarse vesikoureteraalse refluksi esinemissageduse vähenemisele ja sekundaarse vesikoureteraalse refluksi esinemissageduse suurenemisele. Samal ajal on primaarse vesikoureteraalse refluksi regressiooni esinemissagedus pöördvõrdeline vesikoureteraalse refluksi astmega. Vesikoureteraalse refluksi I-II astme korral täheldatakse selle regressiooni 80% ja III astme korral ainult 40% juhtudest. Sellele annab seletuse PMS-i "küpsemise" teooria, mis leidis hiljem toetajaid. Teooria põhiolemus on see, et lapse arenguga toimub PMS-i füsioloogiline transformatsioon: kusejuha intravesikaalne osa pikeneb, selle läbimõõt väheneb pikkuse suhtes ja muutub põide sisenemise nurk.

S. N. Zorkina (2005) andmetel põeb kroonilist püelonefriiti enam kui 25% vesikoureteraalse refluksi esialgsete vormidega (I ja II aste) patsientidest ning vesikoureteraalse refluksi astme suurenemisega suureneb järk-järgult ka püelonefriidi sagedus, ulatudes IV ja V astme korral 100%-ni.

Viimaste aastate kirjanduses on termin "krooniline püelonefriit", mida peetakse vesikoureteraalse refluksi üheks tüsistuseks, uute tegurite mõjul üha enam asendatud terminiga refluksogeenne nefropaatia (refluksnefropaatia). Autorid selgitavad nimemuutust neerude morfofunktsionaalsete muutuste patogeneesi muutumisega vesikoureteraalse refluksiga patsientidel. Oma töödes tõestavad need teadlased, et neeruparenhüümi põletikuliste, düsplastiliste ja fibroossete kahjustuste teke vesikoureteraalse refluksiga patsientidel ei ole neeruparenhüümi infektsiooni tungimisega seotud tüsistus, vaid selle patoloogilise seisundi kohustuslik komponent, mida iseloomustab uriini regurgitatsioon põiest.

Neeruparenhüümis esinevad sklerootilised muutused 60–70%-l vesikoureteraalse refluksiga patsientidest, kusjuures suurim nefroskleroosi tekkerisk on täheldatud esimesel eluaastal ja ulatub 40%-ni. Vastsündinutel diagnoositakse neerupuudulikkus 20–40%-l vesikoureteraalse refluksi juhtudest, mis viitab selle sünnieelsele patogeneesile. Nii leidsid Rolleston jt (1970), et 42%-l raske vesikoureteraalse refluksiga imikutest olid esmase läbivaatuse ajal juba nefroskleroosi tunnused.

Euroopa Uroloogide Assotsiatsiooni 2006. aasta andmetel on refluksnefropaatia laste arteriaalse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Anamnestilised uuringud on näidanud, et 10–20%-l refluksnefropaatiaga lastest tekib arteriaalne hüpertensioon või terminaalne neerupuudulikkus. Ahmed annab kõrgemad arvud. Tema sõnul tekib kuseteede infektsioonist tingitud neerude armistumise tagajärjel 10%-l terminaalne krooniline neerupuudulikkus ja 23%-l nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon.

Vesikoureteraalne refluks on laste ägeda püelonefriidi põhjus. Seega on vesikoureteraalset refluksi enam kui 25 aasta jooksul registreeritud 25–40%-l ägeda püelonefriidiga lastest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]